XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System尼茨基
亚历山大·波维茨基
2017 年至今 正教授，阿克伦大学机械工程系（本科航空航天系统课程），俄亥俄州阿克伦 地址：奥本科学与工程中心 (ASEC)，101，阿克伦大学，俄亥俄州阿克伦 44325-3903 2003 –2017 副教授（2009 年终身教授），阿克伦大学机械工程系，俄亥俄州阿克伦 2001-2003 年：副教授（终身教授），加拿大蒙特利尔康考迪亚大学机械与工业工程系 地址：1455 De Maisonneuve Blvd. W.，蒙特利尔，魁北克，加拿大 H3G 1M8 1997 – 2001 年：高级研究员（自 1999 年起），研究员（1997-1999 年），美国国家航空航天局兰利研究中心科学与工程计算机应用研究所 (ICASE)，弗吉尼亚州汉普顿ICASE 现名为国家航空航天研究所 (NIA)。地址：100 Exploration Way, Hampton, VA 23666
圣基茨太阳能+储能
Leclanché 目前正在建设加勒比地区有史以来规模最大的太阳能+储能项目。这座 35.6 兆瓦的太阳能发电厂和 44.2 兆瓦时的电池储能设施正在圣基茨岛的巴斯特尔谷建设中。圣基茨电力公司 SKELEC 能够从柴油向可再生能源转型，这在一定程度上要归功于尖端技术。太阳能+储能综合系统采用先进的逆变器和 Leclanché EMS，以平滑波动并管理电网的稳定性。与目前的柴油发电系统相比，太阳能+储能系统将为圣基茨提供可靠且可再生的清洁能源，并节省固定成本。该系统将满足该国目前 25-30% 的发电需求，同时取代同等数量的柴油发电。通过减少柴油消耗，Leclanché 和 SKELEC 正在减少当地污染和全球碳排放。
索乐匹尼布(Syk) ITP治疗领域新希望
SYHX1901 JAK/Syk 抑制剂 石药集团 斑块状银屑病 ; 白癜风 / II 期 类风湿性关节炎 ; 系统性红斑狼疮 / I 期 TOP1288 p38 MAPK/Src/Syk 抑制剂 TopiVert 溃疡性结肠炎 II 期 / cevidoplenib Syk 抑制剂 Genosco 免疫性血小板减少症 ; 类风湿性关节炎 II 期 / lanraplenib Syk 抑制剂 吉利德 干燥综合征 ; 狼疮性肾炎 ; 急性髓系白血病 II 期 / mivavotinib Syk/Flt3 抑制剂 Calithera Biosciences 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 II 期 /
威斯康星州基瓦尼港
港口特点 位于密歇根湖畔，距威斯康星州密尔沃基以北 115 英里，距格林贝以东 30 英里，位于威斯康星州基瓦尼县基瓦尼市 授权：1881 年 3 月 3 日、1910 年 6 月 25 日、1935 年 8 月 30 日、1960 年 7 月 14 日的河流与港口法案 深吃水港口，联邦水道长约 5,500 线性英尺 授权项目水道深度为 20 英尺 6,992 英尺的带盖木垛、钢板桩和碎石堆防波堤和桥墩结构 从水道中清除的沉积物放置在基瓦尼封闭式处置设施（CDF）内 主要利益相关者：美国陆军工程兵团政府浮动工厂、基瓦尼市、美国鱼类和野生动物管理局和威斯康星州自然资源部
纽约州萨基茨港
纽约州萨基茨港 港口特点 位于纽约州杰斐逊县萨基茨港村安大略湖黑河湾。 授权：1945 年《河流与港口法》。 浅吃水休闲港口。 项目进湖和入湖航道深度为 12 英尺。 港口由一条宽 250 至 500 英尺、长约 1,400 英尺的进湖和入湖航道组成。 港口部分受石头和灌木丛码头保护，码头长 164 英尺。 主要利益相关者：美国海岸警卫队、渔业利益相关方、私人码头和休闲划船社区。 项目要求 目前需要进行维护性疏浚以维护港口功能区。 2024 年收到的资金将用于完成沉积物采样和分析以及环境协调，以支持未来的疏浚。后续资金将需要完成维护性疏浚。不维护项目的后果 休闲划船社区的潜在安全问题。 对当地和区域产生负面经济影响。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
痴呆症的语言标记及其在阿尔茨海默氏病早期诊断中的作用：通过句子探索语法和句法能力
塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，