XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System尿尿症
尿液肌红蛋白测试实践
概要和相关性，该模块有助于有兴趣评估和修改尿液肌红蛋白测试实践的实验室。它描述了使用快速诊断方案的使用，其中标准和可用的尿液二极管血红蛋白测试的结果可用于分类标本，以进行更具体的肌球蛋白测试，而这些测试可能在所有实验室中都不容易获得。通过使用此策略，只有使用肌红蛋白的更具体的测试对那些具有显着肌红蛋白尿的可能性很高的样品进行测试。遵守此策略可以：1。减少实验室中执行的尿液肌红蛋白测试的数量或参考实验室。2。更快有效地识别患有肌张力瘤的患者。3。提供更快速的信息，以排除临床上重要的肌红尿症。
Taiho Oncology 在 ASCO 胃肠道癌症研讨会上展示了 LONSURF® 的真实世界研究结果
关于 SUNLIGHT 试验 SUNLIGHT 是一项多国、随机、阳性对照、开放标签、双组 3 期临床试验，旨在研究曲氟尿苷/替吡嘧啶联合贝伐单抗与单用曲氟尿苷/替吡嘧啶对接受两种化疗方案的难治性 mCRC 患者的疗效和安全性。 总共 492 名患者被随机分配（比例为 1:1）接受曲氟尿苷/替吡嘧啶联合贝伐单抗或曲氟尿苷/替吡嘧啶单药治疗。 主要目的是评估曲氟尿苷/替吡嘧啶联合贝伐单抗与单用曲氟尿苷/替吡嘧啶的 OS（主要终点）。 关键次要终点是 PFS、总体有效率 (ORR)、疾病控制率 (DCR) 和生活质量 (QoL)，以及曲氟尿苷/替吡嘧啶联合贝伐单抗与曲氟尿苷/替吡嘧啶单药治疗相比的安全性和耐受性。
尿miRNA签名作为Hirschsprung病的潜在非侵入性诊断生物标志物
hirschsprung疾病（HSCR）的特征是胃肠道中没有神经节细胞的先天性缺失，从而导致排便，便秘和肠梗阻受损。当前的HSCR诊断是基于直肠吸力活检（RSB），这在新生儿中可能很复杂。有时会延迟诊断会增加临床并发症的风险。因此，有新的非侵入性诊断方法是客观的，更可行的，并且为潜在的手术干预提供了更早的基础。近年来，MicroRNA（miRNA）已成为相关的早期标志物的重点，该标志物可以提供对疾病的病因和进展的更多见解。因此，在寻找非侵入性HSCR生物标志物时，我们分析了HSCR患者尿液样品中的miRNA表达。使用微阵列的5例HSCR患者的结果显示，HSA-MIR-378 H，HSA-MIR-210-5P，HSA-MIR-6876-3P，HSA-MIR-634和HSA-MIR-634和HSA-MIR-6883-3P是最上升的miRNA；而HSA-MIR-4443，HSA-MIR-22-3P，HSA-MIR-4732-5P，HSA-MIR-3187-5P和HSA-MIR-371B-5P最下调的miRNA。在mirnawalk和mirdb数据库中进一步搜索表明，这些失调的miRNA肯定鉴定出靶标HSCR相关基因，例如RET，GDNF，BDNF，BDNF，EDN3，EDNRB，ERBB，ERBB，NRG1，NRG1，SOX10；以及神经元迁移和神经发生中暗示的其他基因。最后，我们还可以通过RT-QPCR验证HSCR尿中的一些miRNA变化。总的来说，我们的分析的HSCR队列表现出失调的miRNA表达表达，可以在尿液中检测到。我们的发现为将来使用特定的尿液miRNA特征作为非侵入性HSCR诊断方法开辟了可能性。
miR-155和CTBP1-AS2的循环水平是一种有前途的生物标志物，用于早期检测糖尿病性肾病
最受欢迎的传统临床生物标志物评估肾脏功能和糖尿病肾脏疾病（DKD）的鉴定，包括血清肌酐（SCR），肾小球滤过率（EGFR），尿白蛋白肌酐比率（UACR）和白蛋白尿尿症检测[7，8]。即使存在这些传统标记，及时，精确的DN诊断也存在重大障碍。最近的研究表明，大约30％的DN患者没有蛋白尿[9]。此外，在DN患者中，特别是在T2D中，在没有蛋白尿的情况下，GFR的降低。相反，这些患者以严重降低的GFR降低了慢性肾脏疾病（CKD），而没有从微藻尿症过渡到明显的蛋白尿[10]。并非特定于DKD的存在，也可能发生在其他疾病中[11]。由于DN的早期诊断对于防止该疾病的发展至关重要，因此近年来已经努力引入新的DN诊断标记。最近的研究表明，非编码RNA（NCRNA），尤其是microRNA（miRNA）和长期编码RNA（LNCRNA）参与DN的发作和进展[12-14]。LNCRNA和miRNA之间的相互作用，称为miRNA海绵或竞争性内源性RNA（CERNA），可以减少miRNA对mRNA的抑制作用，从而防止靶基因抑制[15]。此外，NCRNA可以作为一种新型敏感和无创的诊断生物标志物来预测DN进展，因为它们在体液，组织和组织和细胞特异性表达曲线上的稳定性很高[16，17]。
对1-5岁儿童的尿路感染的研究
抽象背景：尿路感染（UTI）是小儿年龄组的常见问题，是长期后遗症的重要危险因素。在头5岁时，UTI的临床体征和症状是非特异性的。方法：在获得机构道德清除并获得了父母的知情同意书后，对350名1至5岁儿童接受了急性发热疾病的知识，进行了一项横断面研究。结果：在350名急性发热疾病的儿童中，有23名培养被证明是UTI。UTI发生的频率为6.5％。多数（34.7％）的UTI儿童在1 - 2年之间。男性的女性优势为1：2.3。十二个患有UTI的孩子属于较低的社会经济地位。14（60.87％）的症状非特异性症状。17（73.9％）儿童除UTI以外的临时诊断。pyuria> 10 WBC/HPF的特异性（98.5％）和阳性预测值（72.2％）高于> 5WBC/HPF。合并的细菌和脓尿的特异性为98.8％。从UTI儿童中分离出的最常见的生物是大肠杆菌，大多数生物（73.9％）对头孢曲松敏感。在17.4％的患有UTI的儿童中发现了异常的超声检查特征。结论：由于uti的高热儿童通常出现非特异性体征和症状，因此应将尿培养视为诊断评估的一部分。尿培养是诊断UTI的黄金标准。 关键词：UTI，发热病，脓尿，尿文化尿培养是诊断UTI的黄金标准。关键词：UTI，发热病，脓尿，尿文化然而，合并的细菌和脓尿的特异性为98.8％，可用于开始等待培养报告的经验抗生素疗法。
IND111糖尿病：年度白蛋白肌酐测试
44ld。尿液蛋白/肌酐比467a。24小时尿蛋白输出467E。尿液蛋白水平467H。 随机尿蛋白水平46n3。 尿液总蛋白46n4。 尿白蛋白46n5。 24小时尿蛋白排泄测试46N6。 24小时尿白蛋白输出46N7。 尿蛋白/肌酐指数46N8。 尿液微量白蛋白轮廓46TC。 尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。 尿液微量白蛋白阳性46W1。 尿液微量白蛋白负46W2。 微量白蛋白排泄率尿液蛋白水平467H。随机尿蛋白水平46n3。尿液总蛋白46n4。尿白蛋白46n5。24小时尿蛋白排泄测试46N6。24小时尿白蛋白输出46N7。尿蛋白/肌酐指数46N8。尿液微量白蛋白轮廓46TC。尿白蛋白：肌酐比46W ..尿液微量白蛋白46W0。尿液微量白蛋白阳性46W1。尿液微量白蛋白负46W2。微量白蛋白排泄率
石榴补充剂通过转移微生物群并产生尿洛石素样微生物代谢物
受损的肝能代谢和脂质沉积可能是导致与高果糖消耗有关的负产量。过度刺激糖酵解和糖异生途径，脂肪酸氧化途径的降低似乎是这些障碍的基础。3然而，众所周知，持续糖消耗的许多病理学作用与胃肠道（GIT）水平发生的事件有关。4我们以前的体内研究说明了饮食中果糖对糖化含量的有害影响对糖化性胁迫，以及对蛋白质消化的受损及其对微生物群和遗传性共生分类的负面影响。5多余的果糖征收促进的糖氧化反应（或促乙二醇化状态）也可能有可能有助于促成与杂种相关的代谢障碍，但其他因素是†电子补充信息（ESI）。参见doi：https：//doi.org/ 10.1039/d4fo00688g
糖尿病1型1型在Chivered 15年Aragón1991...
1。引言糖尿病（DM）是一种内分泌代谢疾病慢性，其特征是血糖水平保持升高。 div>这种增加可能是由于缺乏胰岛素，这是由于胰腺β细胞的破坏或体内胰岛素功能不足所致。 div>由于缺乏胰岛素或作用缺陷，碳氢化合物，脂质和蛋白质代谢的变化导致糖尿病的临床表现。 div>1型糖尿病（DM1）是儿童期最常见的内分泌代谢慢性疾病（超过90％的病例），这项流行病学研究专门针对它。 div>是由胰腺β细胞的自身免疫起源的破坏产生的，从而导致胰岛素分泌的逐渐减少。 div>至于其病因，存在越来越多的遗传基础（开发DM1的风险取决于各种基因的等位基因变异：HLA系统基因。），与环境因素相关的仍未得到充分识别（假设病毒感染会触发风险个体的自身免疫反应）。 div>DM1从临床前阶段开始，在临床前阶段，β细胞的质量正在减少，直到出现高血糖症，症状的急性开始（主要是多尿，多尿，体重减轻和弱势症），经常伴随着酮酸病的伴随。 div>
引文郑勇，彭华，胡晓玲，欧阳，王丹，王华和任胜（2023），脐尿管癌靶向治疗和免疫治疗的进展与展望
脐尿管源自胚胎尿囊，是胎儿期连接膀胱和脐带的管道。随后，脐尿管最终退化形成称为脐正中韧带的纤维肌索。如果脐尿管无法退化，则可能导致脐尿管异常增生，甚至导致恶性肿瘤。脐尿管癌 (UrC) 是一种罕见但具有侵袭性的恶性肿瘤，占所有膀胱癌的不到 1% (Bruins et al., 2012) 。脐尿管癌在早期通常无症状，约一半的患者需要系统性化疗来延长生存期 (Szarvas et al., 2016)。然而，只有有限数量的晚期疾病患者对传统化疗有反应，而且目前还没有足够有力的研究来证实这些益处 ( Loizzo 等人，2022 年)。在其他类型的癌症中，包括结直肠癌 (CRC)，靶向治疗对具有特定分子标记表达的患者显示出显着的疗效 ( Joo 等人，2013 年)。这些令人鼓舞的结果引起了研究人员对 UrC 精准治疗的浓厚兴趣。近年来，一些临床系列研究了 UrC 患者的基因组改变，并在靶向治疗方面获得了有希望的发现。因此，在本综述中，我们全面讨论了 UrC 的分子谱，并进一步确定了个性化治疗 UrC 的潜在靶点。此外，考虑到免疫检查点抑制剂的临床可能性，我们还讨论了几种免疫治疗的生物标志物。
糖尿病及其并发症杂志
简介：本研究旨在研究与1型糖尿病（T1D）中脱离脱发外周神经病（DPN）和肾病相关的循环生物标志物。材料和方法：儿童发作的患者T1D（n = 49，年龄38.3±3.8岁）。dpn被定义为神经传导测试中的异常。基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制剂TIMP-1，中性粒细胞酶明胶酶相关的脂肪蛋白-2（NGAL），可溶性P-链纤维蛋白（SP-SELECTIN），估计的GFR（EGFR），Micro/MacroAlalbuminuriariariariaria和Contected Biochem are Issirted biotine biochem are biotine biochem。进行比较，包括对照对象（n = 30，年龄37.9±5.5岁）。结果：总共诊断出25例患者（51％）患有DPN，而9例患者（18％）患有肾病（五个微藻尿和4例大藻尿症）。DPN患者的TIMP-1水平高（P = 0.036）和SP-SELECTIN（p = 0.005）。与没有DPN的患者相比，DPN患者的TIMP-1水平也更高（p = 0.035）。大藻瘤患者患有肾病3阶段，EGFR较低，TIMP-1水平较高（P = 0.038）和NGAL（P = 0.002）。在所有患者中，我们发现EGFR和TIMP-1之间仅弱负COR关系（RHO = - 0.304，P = 0.040）和NGAL（RHO = - 0.277，P = 0.062，NS）。与NormoAlbumi Nuric患者相比，微珠尿症患者（P = 0.021）患者的MMP-9更高（P = 0.021）。监测和靶向这些生物标志物可能是治疗糖尿病性肾病和神经病的潜在策略。结论：我们的发现表明TIMP-1和MMP-9以及SP-SELECTIN和NGAL参与T1D的微血管并发症。