与我们一起参加西西里岛,参加第七届壁画研讨会,重点是突触可塑性和帕金森氏症和相关疾病。随着预期寿命的增加,神经退行性疾病将看到一个重大的向上趋势,而对社会和医疗保健系统的压力越来越大。在研讨会中,国际专家将概述从长椅到健康和神经退行性疾病的大脑可塑性的不同方面的科学进步。在第一天,教义的讲座和研究小组将概述帕金森氏病和相关疾病的多学科护理的进步概述。近十五年来,研讨会一直是与来自不同背景的科学家和临床医生见面的足智多谋的场所,以开始富有成果的讨论和与了解神经机制,治疗症状并改善这些患者生活质量的目标的富有成果的讨论和合作。
年龄是痴呆症的主要危险因素。额外的年份会导致一般健康状况恶化和残疾增加,包括神经退行性疾病,例如痴呆症。2新兴帕金森氏症狮型痴呆症的影响,老年社区的酒精流行消费以及糖尿病和脑血管脑脑损伤会导致改善寿命,以改善寿命,从而进一步征收老年人的税务临床医生,并带来麻烦的新挑战。如果开发了疾病的治疗方法,它们的行为可能是延迟神经退行性的进展,从而改善了早期和中期期间的生活质量,尽管它们可能会拖延并使后一个阶段复杂化。从痴呆症症状发作到死亡的中位生存时间可能只有4 - 5年,具体取决于亚型,诊断阶段和护理标准。3高级阶段的中位生存时间为1。3年,类似于转移性乳房
纳米颗粒药物输送系统已成为治疗中枢神经系统疾病的尖端方法。本综述讨论了利用纳米颗粒将药物递送到大脑方面的进步和机会,重点是增强功效,降低副作用并改善患者结果的潜力。基于脂质的纳米载体,例如脂质体,固体脂质纳米颗粒(SLN)和胶束,在神经系统条件下广泛使用。对治疗神经退行性疾病的创新药物递送方法的需求不断增长,例如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症,这在很大程度上是由于血液脑屏障和p-糖蛋白的潜在治疗失败,这会导致脑功能逐渐逐渐丧失。纳米技术的进步可以通过改善活跃的医学运动的交付并创建改善主动药物输送的纳米材料来帮助克服这些局限性。
我们正在寻求任命一名杰出的学术学者担任神经科学主席,并领导医学院内的MRC UK痴呆症研究所(DRI)Cardiff中心。我们正在寻找与英国DRI总体任务相关的任何领域工作的国际认可的科学家,以“提高对疾病机制的理解并确定痴呆症和其他形式的神经变性的治疗靶标”。这包括痴呆症的行为和精神病特征的生物学。该中心以脑疾病,神经免疫和生物分析的遗传学声誉为基础。当前的优势包括对神经退行性疾病基因的发现和功能分析,特别是免疫和神经炎症,内吞作用,生物标志物和DNA修复的作用,帕金森氏症或亨廷顿的疾病。该中心设有最先进的设备,并可以在加的夫大学脑研究成像中心(Cubric)中使用世界领先的成像设施。
脑损伤是影响人类生活的重大疾病。这些损害中的一些可以通过药物治疗等方法完全消除。另一方面,尚无已知的永久性治疗方法,以造成由阿尔茨海默氏症,自闭症谱系障碍(ASD),多发性硬化症和帕金森氏症引起的疾病造成的损害。旨在减慢疾病进展的治疗通常应用于这些类型的疾病中。因此,在行为障碍发生之前的早期阶段诊断疾病至关重要。在这项研究中,提出了一项研究,以通过静止状态磁共振成像RS-FMRI检测ASD。但是,fMRI数据是高度复杂的数据。在研究的范围内,在871个从Abide I数据集获得的样本中区分了ASD和健康个体。长期短期存储网络(LSTM),卷积神经网络(CNN)和混合模型一起用于分类过程。获得的结果有望在fMRI上检测ASD。
在本课程中,学生将研究衰老的神经生物学。主题包括大脑衰老的原因;比较病理性与正常大脑衰老;回顾阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病的起源和发展的当前模型;研究非人类模型中的转化工作;并讨论与年龄相关的疾病的生物标志物和治疗方法的未来。先决条件:生理学 3120 或药理学 3620,以及生理学 3140A 或生物学 3316A/B 之一或神经科学 2000 和生理学 3140A 并注册神经科学荣誉专业化第 4 年。除非您具备本课程的先决条件或获得院长书面特别许可注册本课程,否则您可能会被取消参加本课程并且它将从您的记录中删除。此决定不得上诉。如果您因不具备必要的先决条件而被取消课程学习资格,您的学费将不会有任何调整。
以进行性神经元丧失和认知障碍为特征的神经退行性疾病构成了重大的全球健康挑战。这项研究探讨了纳米疗法作为增强跨生理障碍的药物递送的一种有希望的方法,尤其是血脑屏障(BBB)和血液脑脊髓液屏障(B-CSFB)。通过采用纳米颗粒,该研究旨在应对诊断和治疗阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和亨廷顿疾病等疾病的关键挑战。这些疾病的多因素性质需要创新的解决方案,以利用纳米医学来改善药物溶解度,循环时间和靶向递送,同时最大程度地减少脱靶效应。这些发现强调了推进纳米医学应用程序以制定有效的治疗策略的重要性,这些策略可以减轻对个体和医疗保健系统的神经退行性疾病负担。
摘要:所有年龄段的肥胖症的患病率都在增加。长期肥胖可以通过对脂肪,骨骼肌和肝组织的影响来导致代谢和心血管疾病的发展。与肥胖相关的病理机制包括免疫反应和炎症以及氧化应激以及随之而来的内皮和线粒体功能障碍。最近的证据将肥胖与脑部健康和神经退行性疾病的减少联系起来,例如阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)。AD和PD都与胰岛素耐药性(肥胖症的潜在综合征)有关。尽管有这些联系,导致神经退行性疾病的病因仍不清楚。本评论讨论了肥胖,AD和PD之间的关系,包括临床和临床前发现。审查然后简要探讨了干预的非药理学方向。关键字:肥胖,代谢,阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,神经变性
引言神经血管单元(NVU)由神经元,血管内皮细胞,细胞外基质和血管周围星形胶质细胞,小胶质细胞和周细胞组成,以维持血脑/视网膜屏障和局部CNSSOSTOSTOSIS。NVU的破坏是中枢神经系统的各种缺血/神经退行性疾病的病理生理学的核心,包括缺血性中风,帕金森氏症,帕金森氏症,阿尔茨海默氏症,多发性硬化症,肌萎缩性侧面硬化症和糖尿病性视网膜病变(1-3)。缺血促进了CNS重塑,其中NVU的神经元,神经胶质和微血管细胞之间的神经血管串扰支持有利于组织恢复的微环境。Since multicellular crosstalk between local vascu- lar networks and the neurons they supply in the NVU is critical to maintaining physiological function, one regenerative therapeutic strategy is to repair the dysfunctional NVU using progenitor and/or stem cells to provide support to the complex of vascular endothelial cells and surrounding CNS parenchyma that are functionally coupled and interdependent (4).最近的研究支持使用称为内皮结肠构成细胞(ECFC)的内皮祖细胞的使用来实现这种作用。ECFC在缺血区域的所在地,在许多缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的动物模型中表现出有效的救助作用(5-10)。作为大脑的易于访问且可视化的扩展,视网膜是用于建模新型治疗剂临床前发育的缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的特殊实验系统。证据表明,ECFC的治疗机制主要是旁分泌。在视网膜缺血/变性的鼠模型中进行的实验提供了证据证据证据,表明ECFC(和其他茎/祖细胞)神经营养不良的支撑可从经历凋亡中引起视网膜神经元(11-17)。尽管在体内具有缺血性/神经退行性CNS疾病模型中其有效的救助效应,但已经观察到脑血管内部的ECFC植入水平较低(5-10)。ECFCS的缺血区域,并假定血管周围位置
本文探讨了治疗神经退行性疾病的创新方法,重点介绍了基因疗法和干细胞的使用。阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等疾病由于其复杂性且缺乏有效的治疗方法,继续对医学提出挑战。基因疗法是最新的创新技术之一,它有可能纠正导致这些疾病发展的潜在基因异常。这种方法包括基因编辑和基于病毒载体的基因治疗等技术。与此同时,干细胞疗法通过再生受损神经元和促进神经可塑性而越来越受到重视。本文回顾了基因和干细胞治疗的最新进展和临床试验,强调了疗效、伦理和技术挑战以及未来前景。研究表明,结合这些创新方法可以为神经退行性疾病患者带来新的希望,强调了投资研发以克服传统治疗的局限性的重要性。