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为幽门螺杆菌的非抗生素和菌群友好疗法铺平了道路：脂质纳米粒子的体外和体内性能
fi g u r e 1 H.幽门螺杆菌的生长和膜渗透性在NLC存在下。（a）2 mg/ml DHA-NLC和空白的NLC的体外杀菌活性与幽门螺杆菌J99菌株 * P <0.05，对照（未治疗细菌）和用NLC处理的对照（kruskal-Wallis test）对照（未治疗细菌）之间的统计学显着差异。（B，C）H。Pylori J99膜通透性（％）与2 mg/ml的DHA-NLC和空白NLC孵育30分钟后。（b）通过摄取N-苯基硝基胺（NPN）和（c）通过释放ATP量化的内膜渗透性来量化的外膜。Triton（10％）用作对照。* p <0.05，** p <0.001，样品之间在统计上显着差异（单向方差分析，Tukey测试）。
质子泵抑制剂治疗的有希望的进步
vonoprazan是一种有效的钾酸酸阻滞剂（P-CAB），已成为与酸相关疾病的潜在治疗选择，尤其是胃食管反流病（GERD）和消化性溃疡病（PUD）。这项全面的评论旨在概述基于当前文献的Vonoprazan的功效，安全性和临床意义。功效研究表明，Vonoprazan比质子泵抑制剂（PPI）的优越性在实现有效的酸抑制，快速症状缓解以及促进GERD和PUD患者的粘膜愈合方面具有优势。此外，其持久的酸抑制特性提供了针对幽门螺杆菌（H. Pylori）感染的保护，它是传统三型幽门螺杆菌消除方案的潜在替代方案。安全评估揭示了与PPI相比，具有最小的不良反应和药物相互作用风险较低的有利的耐受性特征。然而，人们对长期安全性（例如低磁性血症和反弹酸突出分泌的潜力）的担忧需要进一步研究。此外，Vonoprazan在特殊人群中的作用，例如老年人和肾脏损害的人，值得探索。总体而言，Vonoprazan代表了酸抑制疗法方面的有希望的进步，提供了比传统药物的功效，安全性和潜在优势。关键字：钾含量酸阻滞剂，幽门螺杆菌方案，质子泵抑制剂，胃胃胃胃反流疾病，反流性食管
蛋白质印迹信号的半定量分析
该协议正在从Bio-Rad的手册中创建用于分析软件Imagelab的调整组件。使用此处描述的协议分析的数据出现在以下出版物中：Zeitler AF，Gerrer KH，Haas R，Jiménez-Soto LF。使用无污渍技术在感染测定中优化了半定量印迹分析。J微生物虫。2016年7月; 126：38-41。 doi：10.1016/j.mimet.2016.04.016。EPUB 2016年5月3日。PMID：27150675。Jiménez-Soto LF，HaasR。幽门螺杆菌的CAGA毒素：大量产量，但量相对较低。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。 PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。 和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。 Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。SciRep。20163月17日; 6：23227。 doi：10.1038/srep23227。PubMed PMID：26983895; PubMed Central PMCID：PMC4794710。和标题的“宿主细胞对CAGA易位的抗性”与幽门螺杆菌一样可变。Zeitler等人2017年在《事务杂志》中接受。
癌症事实和图2021
可以预防大量癌症，包括烟草使用和其他不健康行为引起的所有癌症。不包括非黑色素瘤皮肤癌，在美国至少有42％的新诊断的癌症（2021年约有797,000例）是可以避免的，其中包括由吸烟引起的19％的癌症，至少是由多余的体重，酒精消耗，不良的营养，营养和身体不活跃而引起的18％。某些是由传染剂（例如人乳头瘤病毒（HPV），乙型肝炎病毒（HBV），丙型肝炎病毒（HCV）和幽门螺杆菌（H.幽门螺杆菌）引起的）引起的某些癌症。每年诊断出的超过500万次皮肤癌中，可以通过保护皮肤免受过度阳光暴露而不使用室内晒黑装置来预防。
deeplex®帮助
deeplex®有助于测定依赖于与抗生素耐药性相关的八个幽门螺杆菌基因靶标的深层测序（图3）。基于在这些基因座中观察到的变体的存在或不存在变体，并询问了DeepLex®帮助数据库***，样品中存在的H.幽门菌株预计将对每种抗生素具有抗性或易感性，或具有尚未表征的变体。该测定方法可以预测对克拉霉素，氟喹诺酮，四环素和利福平的耐药性。在结果报告中可以查看描述变体与耐药性的关联的参考文献文献信息。此外，还报道了与甲硝唑和阿莫西林抗性相关的FRXA / RDXA和PBP1中的变体。所有变体描述都包括单个目标位置，以及它们的序列覆盖深度和读取频率。
幽门螺杆菌血清流行率与心肌梗死发生率 - 一项基于瑞典人群的嵌套病例对照研究
目的：幽门螺杆菌 (H. pylori) 及其细胞毒素相关基因 A (CagA) 与心肌梗死 (MI) 有关，但现有数据存在矛盾，可能是由于研究设计的局限性和缺乏重要混杂因素的数据。本研究旨在确定 H. pylori 或 CagA 血清阳性是否与 MI 发病率（包括 MI 表型）相关，并描述时间趋势。方法：我们使用了瑞典北部健康与疾病研究，这是一项前瞻性生物库，数据来自 1986 年至 2006 年期间参加健康检查的人群队列中的居民。截至 2006 年，共发现 826 例首次 MI 病例，并可提供其指数健康检查的血液样本。每个病例与对照组按年龄、性别、取样日期和地理区域进行 1:2 匹配。使用 ELISA 分析血液样本以确定 H. pylori 和 CagA 的血清流行率，然后使用它们研究与 MI 发病率的关联。结果：基线时中位年龄为 50 岁，71% 的参与者为男性。病例组的 H. pylori 和 CagA 血清流行率分别为 46.5% 和 32.1%，而对照组分别为 43.7% 和 30.6%。总体而言，H. pylori 流行率在研究期间下降。经过多变量调整后，H. pylori 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联（风险比：1.15，95% CI 0.94 – 1.42），CagA 阳性的 H. pylori 与 MI 发病率之间也未观察到显著关联。结论：在瑞典人群队列中，H. pylori 或 CagA 血清阳性与 MI 发病率之间未观察到显著关联。
一种有效，易于使用的方法，用于从福尔马林固定和石蜡包裹的胃组织中提取幽门螺杆菌DNA
福尔马蛋白固定石蜡包裹的（FFPE）组织作为活检或通过手术切除，代表了遗传信息的宝贵来源（1，2）。使用此类样品的主要优点是将患者的遗传分析结果与临床疾病的遗传分析结果相关联（3，4）。此外，比较了过去对一名患者的样品的分子研究结果和当前时间可以提供重要数据，以显示疾病的发育或严重程度的趋势（5）。尽管如此，由于最初采样后几年通常收集了后续临床信息，因此用于制备和存储存档标本的程序的详细信息不容易到达，甚至可能未知（6，7）。因此，归档标本的处理，例如提取
IL-37在胃肠道疾病中的作用
胃肠道粘膜表面经常受到挑战，因为它的表面积很大，最常见的是微生物的进入。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。IL-37，一种抗炎性细胞因子，调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用，导致粘膜炎症炎症和破坏，从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调，食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面，在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高，与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低，这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护，但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用，在急性炎症中具有保护性，但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外，CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关，表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂，具体取决于阶段和位置。
三种尿素酶抑制剂对幽门螺杆菌活力、尿素酶活性及尿素酶基因表达的影响
幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧、螺旋状细菌，定植于人类胃粘膜（Malfertheiner et al., 2023），存在于全球超过 50% 人口的肠道中（García et al., 2014）。虽然感染通常无症状，但慢性感染可导致胃炎、胃溃疡、粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤和胃腺癌（Diaconu et al., 2017；Kusters et al., 2006）。目前，H. pylori 感染的治疗多为质子泵抑制剂 (PPI) 与两种抗生素 (克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星) 联合使用 (Lee 等，2022；Azrad 等，2022)。然而，许多流行病学研究表明，近年来 H. pylori 抗生素耐药率有所上升，影响了治疗效果 (Azrad 等，2022；Kuo 等，2017)。
DNA 损伤反应通路的激活……
原创文章 幽门螺杆菌感染胃组织中 DNA 损伤反应途径的激活：病例对照研究 Amiratabak Rajaei 1#、Armin Ghameshlou 1#、Reza Shirkoohi 2,3、Abbas Shakoori Farahani 3、Seyedeh Zohre Mirbagheri 4、Ronak Bakhtiari 4、Melika Sadat Haeri 1、Ali Rashidi-Nezhad 5,3、Masoud Alebouyeh 6 1 伊朗德黑兰伊斯兰阿扎德大学科学与研究分院生物系 2 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼癌症研究所癌症研究中心分子遗传学系 3 伊朗德黑兰医科大学伊玛目霍梅尼医院综合楼遗传病房 4 伊朗德黑兰公共卫生学院和健康研究研究所病理生物学系德黑兰医科大学，德黑兰，伊朗 5 德黑兰医科大学家庭健康研究所产妇、胎儿和新生儿研究中心，德黑兰，伊朗 6 沙希德贝赫什提医科大学儿童健康研究所儿科感染研究中心，德黑兰，伊朗 # 作者对这项工作做出了同等贡献。摘要简介：胃炎是世界上最常见的人类疾病之一。尽管幽门螺杆菌感染作为 I 类人类致癌物参与胃癌进展已被接受，但胃炎如何进展为萎缩和胃癌尚不清楚。在这项病例对照研究中，在胃炎患者中调查了幽门螺杆菌感染与 DNA 损伤反应途径基因转录改变的潜在联系。方法：为了测量 H. pylori 感染和非感染患者之间 ATM 、 CHEK2 、 TP53 、 DCLRE1C 、 POLM 和 XRCC4 基因相对 mRNA 表达水平的差异，分析了 30 例患有中度慢性胃炎的 H. pylori 感染患者和 30 例患有轻度慢性胃炎的非感染患者的胃活检样本。结果：非同源末端连接（NHEJ）通路相关基因（DCLRE1C、POLM 和 XRCC）上调率分别为 40%（8.44 倍 ± 13.91）、63.33%（15.72 倍 ± 33.08）和 50%（9.99 倍 ± 21.55），DDR 通路相关基因（ATM、CHEK2 和 TP53）上调率分别为 33%（2.42 倍 ± 3.17）、40%（2.86 倍 ± 3.61）和 50%（5.00 倍 ± 6.52）。研究基因转录水平的改变与年龄或性别之间没有相关性。结论：我们的研究结果提供了新的数据，可能支持幽门螺杆菌感染可能参与激活与 DNA 损伤反应有关的基因，主要是通过非同源末端连接 DNA 修复系统，这可能与癌前胃组织中的诱变有关。关键词：易出错的 DNA 修复途径；胃炎；幽门螺杆菌；NHEJ。J Infect Dev Ctries 2023；17(8):1125-1129。doi:10.3855/jidc。17655（2022 年 11 月 10 日收到 — 2023 年 1 月 2 日接受）版权所有 © 2023 Rajaei 等人。这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名许可分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。简介