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抑制胰岛β细胞中综合应力反应的降低自身免疫性糖尿病的风险
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年10月6日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.06.561126 doi：Biorxiv Preprint
长的非编码RNA SNHG8驱动tauopathies中的应力颗粒形成
Reshma Bhagat 1，Miguel A. Minaya 1，Arun Renganathan 1，Muneshwar Mehra 2，Jacob Marsh 1，Rita Martinez 1，Alissa L. Nana 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，Salvatore Spina 3，William W. Seeeeey 3,4，Lea T. Grinberg 3,4,5，Celeste M. Karch 1,6 * div>
通过施加电应力研究硅 MOSFET 中量子点传输的稳定性和可调性
摘要。在这项工作中，我们通过实验研究了电应力对 T = 2 K 温度下 p 型硅 MOSFET 内单空穴传输特性可调谐性的影响。这是通过监测通道氧化物界面处三个无序量子点的库仑阻塞来实现的，众所周知，由于它们的随机起源，这些量子点缺乏可调谐性。我们的研究结果表明，当施加 -4 V 至 -4.6 V 之间的栅极偏压时，附近的电荷捕获会增强库仑阻塞，从而导致更强的量子点限制，在执行热循环重置后可以恢复到初始设备状态。然后重新施加应力会引起可预测的响应，量子点充电特性会发生可重复的变化，并且会观察到高达 ≈ 50% 的持续充电能量增加。我们在栅极偏压高于 -4.6 V 时达到了阈值，由于大规模陷阱生成导致设备性能下降，性能和稳定性会降低。结果不仅表明应力是增强和重置充电特性的有效技术，而且还提供了有关如何利用标准工业硅器件进行单电荷传输应用的见解。
在不同电压应力下在空气中实现阴极定向流光模型。
¹Univ. Grenoble Alpes，CNRS，Grenoble INP*，G2Elab，Grenoble，38031，法国 *francis.boakye-mensah@g2elab.grenoble-inp.fr 摘要 - 为了在气候变化法规日益严格的情况下找到 SF 6 的可行替代品，应该对压缩空气等替代品进行适当的评估。对于中压应用，耐受电压被用作尺寸标准，这取决于流光的引发和传播，而流光是电击穿的前兆。为了优化设计，应该通过预测模型从实验和数值上彻底研究在不同应力、压力等条件下此类放电的引发和传播机制。到目前为止，大多数数值研究都是通过自制代码完成的，因为由于此类计算的复杂性和非线性，商业软件中不易获得流光模型。最近，随着商业有限元软件COMSOL™Multiphysics 等离子体模块稳健性的增强，可以开发具有合理精度的流光放电模型。
各向异性页岩蠕变对地质核废料处置库应力和渗透性演变的影响
为确保长期安全和性能，地质核废料处置库需要低渗透性屏障，如膨润土缓冲层和/或页岩围岩。页岩不仅渗透性低，而且容易发生随时间变化的变形（即蠕变），从而修复损伤，但页岩蠕变对核废料处置库长期性能的影响尚不清楚。特别是，页岩的各向异性（即层理）可能对其蠕变行为产生重大影响，从而影响核废料处置库的长期性能。在本研究中，进行了数值模拟，目的是展示各向异性页岩蠕变对页岩中通用地质核废料处置库的应力和渗透性演变的影响。模拟中使用了 TOUGH-FLAC 模拟器，这是一种热-水力 (THM) 耦合数值代码。为实现该目标，对各向异性页岩蠕变模拟结果与不同模拟工况（无蠕变（即弹性蠕变）、各向同性蠕变和长期蠕变页岩工况）的结果进行了比较。比较结果表明，弹性和各向同性蠕变页岩工况分别导致对处置库应力和渗透率的估计过高和低估，而长期蠕变页岩工况后期积累的蠕变大于前期，有助于在保持压缩球应力的同时抑制较大的剪应力和拉应力的形成，从而导致渗透率水平持续较低。这些结果表明，使用弹性和各向同性蠕变形成模型进行性能评估将提供应力和渗透率的上限和下限估计，而各向异性蠕变形成模型将给出更合理的估计，具有长期蠕变特性的页岩将对核废料处置库的安全性和性能的许多方面有益。
缺口、名义应力、疲劳强度折减系数和恒定/可变振幅多轴疲劳载荷
机械组件和结构的组成结构元件具有复杂的几何形状，导致局部应力/应变集中现象。这些带缺口的结构部件经常受到随时间变化的载荷，这可能导致疲劳裂纹的产生和扩展。在非常特殊的情况下，使用中的载荷路径包括恒幅 (CA) 疲劳循环。然而，在大多数实际情况下，结构部件受到变幅 (VA) 载荷谱的影响。除此之外，疲劳设计问题进一步复杂化，因为一般来说，实际使用中的载荷历史本质上是多轴的。就受到 CA 多轴疲劳载荷的无缺口金属材料而言，对现有技术的检查表明，使用各种设计标准可以达到良好的精度水平 [1] 。然而，尽管设计可靠性如此令人鼓舞，但显然还需要做更多的工作，以便更好地将材料微观结构的影响纳入疲劳设计过程 [2] 。在此背景下，关键问题是具有不同延展性的材料对施加载荷历史的非比例性程度表现出不同的敏感性 [3] 。虽然已经进行了大量工作来研究普通金属材料的多轴疲劳行为，但迄今为止，国际科学界尚未对多轴疲劳行为进行深入研究。
剪切和静液压应力调节胎儿心脏瓣膜通过YAP介导的机械转导
抽象在临床上严重的先天性心脏瓣膜缺陷是由于不当生长和对传单中的心内膜垫子的重塑而产生的。遗传突变已经进行了广泛的研究，但解释了不到20％的病例。通过跳动心脏产生的机械力驱动瓣膜开发，但是这些力如何共同确定阀生长和重塑，仍然是全面了解的。在这里，我们将这些力对阀尺寸和形状的影响解散，并研究YAP途径在确定大小和形状中的作用。低振荡性剪切应力促进瓣膜内皮细胞（VEC）的YAP核易位，而高单向剪切应力限制了细胞质中的YAP。瓣膜间质细胞（VIC）中的静水压缩应力激活的YAP，而拉伸应力停用的YAP。yap激活促进了VIC增殖并增加了瓣膜大小。虽然YAP抑制增强了VEC和受影响瓣膜形状的细胞细胞粘附的表达。最后，在雏鸡胚胎心脏中进行左心房连接，以操纵体内剪切和静水压力。左心室中的受限流动引起的球状和不塑性的左室（AV）阀具有抑制YAP表达。相比之下，持续YAP表达的右AV阀正常增长和细长。这项研究建立了一个简单而优雅的机械生物学系统，通过该系统的转导局部应力调节瓣膜的生长和重塑。该系统将传单带入室发育的适当尺寸和形状，而无需使用遗传规定的时序机制。
靶向细胞应力途径的新兴治疗剂可减轻1型糖尿病的末端损伤
抽象1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰岛素缺乏和葡萄糖调节受损。虽然每日胰岛素治疗是挽救生命的，但许多患者努力获得最佳的血糖控制，导致微血管并发症影响各种器官，包括肾脏和肝脏。本综述旨在总结有关T1D肝和肾脏并发症发病机理的当前知识状态，重点介绍了潜在的治疗靶标的最新进展，并提供了基于证据的建议来减轻最终器官损害。慢性高血糖通过多种相互关联的机制驱动糖尿病并发症，包括增加多元醇通路，晚期糖基化终产物产物（年龄）形成，蛋白激酶C激活和线粒体反应性氧的产物过多。在肝脏中，这些过程有助于非酒精性脂肪肝病，其中多达50％的T1D患者患有肝脂肪变性。糖尿病性肾病，影响25％–40％的长期T1D患者，其特征是肾小球基底膜增厚，介膜膨胀和微管间质纤维化。T1D管理的最新创新包括基因组学和精度医学方法，肠道微生物组调制，纳米医学和人工智能驱动的葡萄糖监测系统。新兴的免疫疗法旨在从根本上修改T1D中的自身免疫反应。减轻T1D并发症需要密集的血糖控制，有针对性的药物治疗和生活方式改变。新兴疗法和精确医学方法提供了有前途的途径。对分子机制的持续研究对于制定新的干预措施和改善T1D患者的长期结局仍然至关重要。关键字：1型糖尿病，糖尿病性肾病，糖尿病肝病，氧化应激，纤维化
一种单细胞RNA标记策略，用于测量组织解离时应力反应
组织解离是单细胞样品制备中的关键步骤，可以通过固有的细胞应力反应改变样品的转录状态。在这里，我们演示了一种在样品制备过程中测量转录响应的一般方法。在我们的方法中，分离过程中制作的转录本在测序后以后进行标记。我们在斑马鱼幼虫中发现了一般以及细胞类型的特异性解离反应程序，尽管实验条件很好，但我们观察到小鼠心肌细胞的分离反应中样品对样本的变化。最后，我们表明小鼠海马的解离可以导致小胶质细胞的人工激活。总而言之，我们的方法促进了解离程序的实验性选择以及转录扰动响应的计算去除。
