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DDMDE消除了DNA引导的DNA靶向质粒侵袭
水平基因转移是细菌进化的关键驱动力，但它也通过引入侵入性的移动遗传元素给细菌带来了严重的风险。为了应对这些威胁，细菌开发了各种防御系统，包括原核生物Argonautes（Pago）和DNA防御模块DDMDE系统。通过生化分析，结构测定和体内质粒清除分析，我们阐明了DDMDE的组装和激活机制，从而消除了小型多拷贝质粒。我们证明了一种类似pago的蛋白DDME充当催化性，DNA引导，靶向DNA靶向防御模块。在存在引导DNA的情况下，DDME靶向质粒并募集二聚体DDMD，其中包含核酸酶和解旋酶结构域。与DNA底物结合后，DDMD从自身抑制的二聚体转变为活性单体，然后沿着并裂解质粒。一起，我们的发现揭示了DDMDE介导的质粒清除的复杂机制，从而为针对质粒入侵的细菌防御系统提供了基本见解。
用数字核心重塑|第1章 EV充电平台评估3.0 更改重新发明报告 IDC市场景观：CSRD合规性的欧洲ESG技术服务2024供应商评估 全球目标的AI Gen AI 重新发明生产力以引导变化 从每个角度的年度报告中价值24财年 IDC市场景观：全球员工经验咨询服务2024供应商评估 德国供应链尽职调查法政策声明
许多大型公司都使用云服务，数据管理，AI，安全性或SAP S/4 HANA云等技术，因此它们具有数字核心的“构建块”。，但是如果没有适当的整合和激活这些组件以重新发明，它们没有数字核心。酸测试？他们缺乏整合构建块以加速整体重新发明所需的数字线程。实际上，有时他们的IT堆栈是对重塑的威慑力。
开发结构引导的突触组织者神经电路控制
神经元突触是神经回路中的专门连接，构成了神经元之间信息传递的部位。在任何时候形成，维护和重组等突触中的动态结构变化是特征的特征，一组称为突触组织者的分子在此过程中起着重要作用。这些过程的破坏与所谓的“突触疾病”有关的各种神经系统和精神疾病有关。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa-将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。我们正在进一步研究突触分子和粘合剂的结构，以开发下一代突触连接器。在本次研讨会中，我还将讨论基于结构信息和使用Cryo-EM/ET的原位结构分析以及
文本引导的视频蒙版自动编码器
摘要。最近的视频蒙版自动编码器（MAE）作品已签署了以显着性为重点的改进的掩盖算法。这些作品利用了视觉提示，例如掩盖最突出区域的运动。但是，此类视觉提示的鲁棒性取决于输入视频的频率匹配基础假设。另一方面，自然语言描述是视频的信息密集表示，它隐含地捕获了显着性而无需特定于模态的标题，并且尚未探索视频MAE。为此，我们介绍了一种新颖的文本引导掩蔽算法（TGM），该算法掩盖了与配对字幕最高对应的视频区域。在不利用任何显式视觉提示的情况下，我们的TGM与最先进的掩蔽算法（如运动引导掩盖）具有竞争力。为了从自然语言的语义中进一步受益于掩盖重建的语义，我们接下来引入了一个统一的MAE和蒙版视频文本对比学习的统一框架。我们表明，在现有的掩蔽算法中，与纯MAE相比，在各种视频识别任务上，统一MAE和蒙版视频对比学习可以改善下游性能，尤其是对于线性探测。在这个统一的框架内，我们的TGM在五个动作识别和一个以自我为中心的数据集上实现了最佳的相对性能，从而突出了自然语言对掩盖视频建模的互补性。
深层视觉引导和深层增强学习算法，用于用于功率分配的多人孔组装任务，实时运行robo
摘要功率分销网络的检查和维护对于有效地向消费者提供电力至关重要。由于电源分配网络线的高电压，手动现场直线操作很难，有风险和不足。本文研究了一个具有自主工具组装功能的功率分配网络实时运营机器人（PDLOR），以替代各种高风险电气维护任务中的人。为了应对PDLOR的动态和非结构化工作环境中工具组装的挑战，我们提出了一个框架，该框架包括深层视觉引导的粗糙本地化以及先验知识以及模糊逻辑驱动的深层确定性策略梯度（PKFD-DPG）高级装配算法。首先，我们提出了基于Yolov5的多尺度识别和本地化网络，该网络使PEG-HOLE可以快速接近并减少无效的探索。第二，我们设计了一个主要的合并奖励系统，其中主线奖励使用事后的经验重播机制，而辅助奖励基于模糊的逻辑推理机制，解决了学习过程中无效的探索和稀疏奖励。此外，我们通过模拟和物理实验来验证提出算法的有效性和优势，并将其性能与其他组装算法进行比较。实验结果表明，对于单芯组装任务，PKFD-DPG的成功率比具有功能的奖励功能的DDPG高15.2％，比PD力控制方法高51.7％。对于多工具组装任务，PKFD-DPG方法的成功率比其他方法高17％和53.4％。
使用扩散模型的自引导少数族裔样本
摘要。我们提出了一种新的方法，用于产生生活在数据歧管的低密度区域上的少数族裔。我们的框架建立在扩散模型的基础上，利用指导抽样的原理，该原理在推理期间包含了基于能量的指导。我们采样器的关键定义特征在于其独立的性质，即仅通过验证的模型实现。这使我们的采样器与现有技术的采样器分歧，这些技术需要昂贵的其他组件（例如外部分类器）来少数群体。具体来说，我们首先通过评估重建损失W.R.T.来估算在内部潜在样本中特征的可能性。其后平均值。这一代然后以最小化估计的可能性的最小化，从而鼓励在随后的时间段的潜在样本中出现Mi-Nority特征。为了改善采样器的性能，我们提供了几种时间调度技术，可以正确管理指导对推理步骤的影响。实验基准的真实数据集进行了示例，即我们的方法可以极大地提高在现有技术上创建现实的低样本少数族裔实例的能力，而不会依赖昂贵的其他元素。代码可在https://github.com/soobin-um/sg-minority上找到。
在原子较薄的超级晶格中，用表面激子 - 极性子引导光
摘要：二维材料可访问光子学的最终物理限制，具有吸引人的超级合理光学组件（例如波格和调节剂）。特别是在单层半导管中，强烈的激子共振导致介电常数从正极到均匀的值急剧振荡。这种极端的光学响应使表面激子 - 磨牙能够引导可见光与原子薄层结合。然而，这种超薄波格 - 支持具有低配置的横向电（TE）模式，并且具有短传播的横向磁性（TM）模式。在这里，我们提出，包括单层WS 2和六角形硝酸硼（HBN）的现实分号 - 导管 - 隔离器 - 隔离器超晶格可以提高TE和TM模式的性质。与单个单层相比，分隔两个单层的1 nm HBN间隔物的异质结构可增强TE模式的配置，从1.2到0.5μm左右，而TM模式的平面外扩展则增加了25至50 Nm。我们提出了两个简单的添加性规则，用于在超薄纤维近似中有效的模式结构，用于异质结构，间隔厚度增加。堆栈 -
模拟引导的工程使Selinadiene合酶中的功能开关降低羟基化
摘要：倍半萜烯合酶形成预定义的替代产品是一个重大挑战，因为它们在环化机制方面的多样性以及我们对氨基酸变化如何影响这些机制的方向的有限理解。在这里，我们将原子模拟和位于定位的诱变的组合来设计A Selina-4（15），7（11） - Diene合酶（SDS），因此其最终的反应性碳分配被捕获的活性现场水淬灭，从而形成了复杂的羟基羟基甲氧酯（11）-EL（11）-4-4-4-4-4-4-4-4（11）。最初，SDS G305E变体产生20％SELIN-7（11）-EN-4-OL。通过建模酶 - 碳化络合物复合物所建议的，可以通过改变pH来进一步改善Selin-7（11）-EN-4-OL产生，从而导致Selin-7（11）-EN-4-OL成为pH 6.0时的主要产物（48％）。我们将SDS G305E变体与来自甲戊酸酯途径的基因合并到细菌BL21（DE3）细胞中，并以10 mg/l的量表为10 mg/l批量发酵。这些结果凸显了萜烯合酶模拟引导的工程的机会，以产生预定义的复杂羟基化倍半萜。关键字：Terpenoids，MD模拟，水捕获，酶工程，Selin-7（11）-EN-4-OR■简介
基于microRNA的基因电路的模型引导设计支持转基因货物的精确剂量到多种原代细胞中
要实现在治疗应用中工程细胞的潜力，必须在治疗功效窗口内表达转基因。拷贝数和其他外在噪声来源的差异会在转基因表达中产生方差，并限制合成基因回路的性能。在治疗背景下，转基因的超生理表达可以损害工程表型并导致毒性。为了确保狭窄的转基因表达范围，我们设计和表征了co mpact m icrornam-iparna-iSage（命令）（命令），一个单移，基于microRNA的不相互分的前馈回路。我们通过实验调整命令输出配置文件，并为系统建模以探索其他调整策略。通过将命令与两基因实现进行比较，我们强调了单转录体系结构提供的精确控制，尤其是在相对较低的副本编号下。我们表明，指令严格调节慢病毒的转基因表达，并精确控制原代人T细胞，原代大鼠神经元，原代小鼠胚胎成纤维细胞和人类诱导的多能干细胞的表达。最后，命令有效地设置了狭窄窗口中临床相关的转基因FMRP1和FXN的水平。一起，命令是一种紧凑的工具，非常适合精确指定治疗货物的表达。
用于在现实临床环境中进行早期痴呆症预测的稳健且可解释的人工智能引导标记
a 剑桥大学心理学系，剑桥，CB2 3EB，英国 b 伯明翰大学计算机科学学院，伯明翰，B15 2TT，英国 c 剑桥大学临床神经科学系，剑桥，CB2 0QQ，英国 d 加州大学伯克利分校海伦威尔斯神经科学研究所，加利福尼亚州伯克利，美国 e 纽卡斯尔大学工程、科学与环境学院心理科学学院，新南威尔士州纽卡斯尔，澳大利亚 f 剑桥大学临床神经科学系沃尔夫森脑成像中心，剑桥，CB2 0QQ，英国 g 新加坡国立大学杨潞龄医学院药理学系记忆、衰老和认知中心，新加坡 h 剑桥大学精神病学系，剑桥，CB2 0SZ，英国 i 剑桥郡和彼得伯勒 NHS 基金会信托，温莎单位，富尔本医院，剑桥，CB21 5EF，英国