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数字经济响应就业与产业间影响效应关系分析
就业是民生之本，一直是社会热点话题。如今，我国数字经济对就业既有风险，也有机遇。在此背景下，通过研究数字经济的特征、发展趋势和生成机制，本文利用2014—2019年全国及省份就业面板数据，建立PVAR模型和线性回归模型，进行实证分析，探究数字经济对就业的响应关系、各行业间的总量效应以及对就业的破坏与创造效应，并利用Hausman检验进行F检验和Hausman检验进行稳健性检验分析。结论：1）数字经济对就业的响应呈现先正向趋势，随后负向趋势并最终趋于稳定；2）数字经济对第一产业和第二产业的就业均具有破坏作用；3）数字经济对第三产业的就业具有创造作用。在此基础上提出政策建议:调整完善现有立法、大力发展平台经济、加强数字人才培养和数字技能培训。关键词
交通标志上针对自动驾驶汽车的交通标志上的无形光学对抗条
基于相机的计算机视觉对于自动驾驶汽车的感知至关重要。本文提出了一种使用发光二极管的攻击，并利用相机的滚动快门效果，以在捕获的图像中创建对抗条纹，以误导交通标志识别。攻击是隐秘的，因为传统标志上的条纹对人来说是看不见的。为了使攻击威胁，识别结果必须在连续的图像框架上保持稳定。为了实现这一目标，我们设计和实施了GhostStripe，这是一个攻击系统，该攻击系统控制了调制光的时间，以适应摄像机操作和受害者车辆的运动。在实际测试床上进行了评估，当受害者车辆通过道路部分时，GhostStripe可以稳定地欺骗多达94％的框架到错误类的交通标志识别结果。实际上，这种影响效应可能会使受害者车辆陷入威胁生命的事件中。我们讨论了相机传感器，感知模型和自动驾驶系统级别的对策。
洞察力开发，从五五个退休 - 菲什和...
- 尽管煤炭勘探计划的范围和规模范围，但它们仍未受到任何适当的影响评估或监督。- 煤炭勘探计划没有进行累积效应评估，并且在开发煤炭的范围中，范围太窄，无法有效地预测问题和影响。- 具有陡峭地形特征的山地和山麓设置中的煤矿开采操作，尽管采用了工程解决方案，但仍会（并且将）受到重复的坡度，道路和沉降池塘故障。结果存在大量的环境问题和成本。- 非常依赖建模来预测影响和缓解策略的结果。模型通常最好地提供测试的假设，但是煤的兴趣经常表现为确定性的模型，尤其是在减轻不良反应的能力方面。建模的结果仅与用于输入的数据一样好，需要验证以提供现实感。案例研究（实际受到的影响效应和缓解措施的结果）将为决策提供更多的确定性和帮助。- 煤矿支持者做出的假设需要通过对艾伯塔省和邻近司法管辖区的其他地面煤矿的概要审查来测试，但从来没有。
对COVID-19疫苗误解的接种
全球监管机构最近授权分发和管理Covid-19疫苗标志着大流行中的重要转折点。史无前例的尝试实现广泛的疫苗覆盖范围的尝试已经遭受了虚假和误导性信息的冲击[1]。错误的信息具有不利影响疫苗摄取的潜力。例如，几乎40％的美国人说他们不会接受疫苗，而最近的一项研究发现，对COVID-19的错误信息的信念显着降低了获取疫苗的意愿[2，3]。因此，加强防御能力的防御能力至关重要，以防止持续的Covid-19疫苗误解，并利用旨在抑制其影响力的有效策略。打击疫苗错觉的一种常见方法涉及揭穿虚假主张。虽然看似直观，但研究发现，这种方法可以加剧误解的负面影响，而不是正确。这是因为直接反驳错误信息的校正可以触发“持续影响效应”，即使确认校正，人们也会继续从内存中检索错误信息[4]。此外，矫正可以触发心理抵抗，尤其是当将纠正视为攻击性的显着价值和意识形态时，误解会引起人们的共鸣。因此，面对Covid-19的疫苗误解需要采取先发制人的行动，以“免疫公众免受误解”，这一过程借鉴了心理接种的概念。例如，由于公众对1900疫苗的影响在政治上是两极分化的，在美国尤其是在美国，错误的信息纠正可能是无效的或可能在犹豫的听众中引起的，因此使虚假的错误信息在决策中更具影响力。心理接种紧随生物医学的类比：就像接触病毒剂量弱的病毒有助于人体免疫学上抵抗未来的感染一样，也可以先发
通过失活 HLA I/II 类基因调节剂和破坏免疫突触来生成免疫逃避同种异体 CAR T 细胞
背景：自体 CAR T 细胞疗法彻底改变了血液系统恶性肿瘤的治疗。然而，使用患者的 T 细胞进行制造限制了这些疗法的广泛使用。使用健康供体 T 细胞制造的现成同种异体 CAR T 细胞可能通过提供产品的一致性、即时可用性和可扩展制造的便利性来解决这些限制。然而，对同种异体 CAR T 细胞的临床反应可能受到免疫排斥的限制。以删除 β2-微球蛋白为中心的免疫“隐身”策略避免了 CD8 T 细胞的排斥，但可能引起强烈的 NK 细胞反应性。此外，CAR T 细胞活化后诱导 HLA II 类表达可能会增加 CD4 T 细胞排斥的风险。我们之前表明，RFX5（HLA I/II 类基因的转录调节因子）的失活可有效抵抗 T 细胞排斥并降低 NK 细胞同种异体反应性。在这里，我们描述了一种额外的抗排斥策略，即失活 CD58 和 ICAM-1，它们是同种反应性 T/NK 细胞有效识别和溶解所需的免疫突触的关键组成部分。同种异体 CAR T 细胞中任一基因的敲除均降低了同种异体反应性，并与 RFX5 KO 结合使用可带来更大的生存益处。方法：使用 CRISPR/Cas9 技术敲除 RFX5、B2M、CD58、ICAM-1 和/或 TRAC。在使用同种异体 T 细胞、NK 细胞或 PBMC 的混合淋巴细胞反应 (MLR) 测定中评估了具有隐形修饰的细胞的生存率。在连续刺激测定中评估了 CAR T 细胞的细胞毒性。结果：靶向删除 RFX5、CD58 和 ICAM-1 的 CAR T 细胞表现出增强的生存率，而未经修饰的 CAR T 细胞很快被 HLA 不匹配的 T 细胞消灭（p<0.0001）。 CD58 KO 与 RFX5 KO 的组合增强了 MLR 测定中的逃避（p<0.0001），而未隐藏的对照和 B2M KO 细胞分别被同种异体 T 细胞和 NK 细胞消除。CD58 KO 和 ICAM-1 KO CAR T 细胞中的 HLA 分子表达不受影响，因此不会引发同种异体 NK 细胞反应性。重要的是，CD58 或 ICAM-1 的失活不会影响细胞毒活性或引发 IL-2 独立的 CAR T 细胞生长。结论：靶向删除 CD58 或 ICAM-1 可有效降低同种异体 CAR T 细胞的 T 细胞排斥，而不会触发 NK 细胞排斥或影响效应功能，并与 RFX5 KO 协同作用。现成的免疫逃避 CAR T 细胞具有抵抗排斥和实现改善治疗反应的潜力。