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World File Search System微自噬
精子对于禁食介导的自噬和寿命至关重要
热量限制和间歇性禁食延长模型生物的寿命和健康状况，并改善人类健康。天然多胺精子素与自噬的增强，治疗保护以及跨物种边界的心血管和神经退行性疾病的发生率相似。在这里，我们询问热量限制和禁食的细胞和生理后果是否取决于多胺代谢。我们报告说，在酵母，苍蝇，小鼠和人类志愿者的禁食或热量限制方案下，精子水平升高。内源性精子合成的遗传或药理阻滞减少了禁食诱导的酵母，线虫和人类细胞的自噬。此外，在体内扰动多胺途径，消除了寿命和健康范围的延伸效应，以及禁食的心脏保护和反性后果。从机械上讲，精子素通过自噬诱导和翻译调节剂EIF5A的无诱导介导了这些作用。总而言之，多胺 - 抑制轴是一种系统发育保守的代谢控制中心，用于禁食介导的自噬增强和寿命。
系统生物学和细胞因子在肺癌免疫疗法中的潜在作用，靶向自噬轴
摘要：肺癌占全球男女死亡人数最多。尽管一种单独或与某些特定药物结合使用的广泛疗法仍然是不断发展的肺癌的主要方案，但仍需要进行显着改进，以了解渐进式侵蚀性及其检测的固有生物学。不幸的是，尽管其治疗方面有所进步，但肺癌患者表现出不同的生长机制，并继续以明显的速度死亡。自噬是一种生理防御机制，可满足营养剥夺癌细胞的能量需求，并在压力条件下维持肿瘤细胞。相反，据信自噬在肿瘤发生的不同阶段起着双重作用。在早期阶段，它充当肿瘤抑制剂，使致癌蛋白降解。但是，在后期，自噬通过最大程度地减少肿瘤微环境的应力来支持肿瘤细胞的存活。已经观察到IL6-IL17-IL23信号转导轴的关键作用是触发肺癌患者的自噬事件。由于自噬的明显作用是不同免疫信号级联反应的结果，因此系统生物学可以成为了解这些互连并增强癌症治疗和免疫疗法的有效工具。在这篇综述中，我们关注如何利用系统生物学来靶向自噬过程，从而解决炎症反应并有助于更好地治疗癌变。
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制–
1儿科部，国家自动输入疾病和淀粉样变性中心，陶器，瓦里斯医院，凡尔赛医院，法国凡尔赛医院，2个小儿风湿病学系国家自动疾病疾病和疗程疾病疗法，司法部，chu du kremlin beriq uever sickic scipsive scricem，sickick. Kremlin Bic ˆ etre, France, 3 Pediatric Nephrology, Rheumatology, Dermatology, HFME, Hospices Civils de Lyon, National Referee Centre RAISE, & INSERM U1111, Université de Lyon, Lyon, France, 4 Department of Internal Medicine, National Reference Center for Auto-In fl ammatory Diseases and Amyloidosis, CEREMAIA, Tenon Hospital, AP-HP, Sorbonne University, Paris, France, 5 Department of Pediatrics, H ˆ opital Arnaud de Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier, France, 6 Department of Pediatrics, CHU de Grenoble, Grenoble, France, 7 Department of Pediatrics, H ˆ opital des Enfants, CHRU Bordeaux, Bordeaux, France, 8 Direction de La Recherche Clinique et de L '创新（DRCI）凡尔赛医院，凡尔赛，法国，9UnitéRomanded'Immuno-RhumatologiePédiatrique，Chuv，卢桑大学，洛桑，瑞士洛桑
靶向 Unc51 样自噬激活激酶 1 (ULK1)...
尽管有有效的新疗法，但适应性耐药性仍然是 AML 治疗的主要障碍。自噬诱导是适应性耐药性的关键机制。与正常造血细胞相比，诊断时患有白血病的母细胞表达更高水平的顶端自噬激酶 ULK1。化疗和靶向药物可上调 ULK1，因此我们假设开发 ULK1 抑制剂可能为自噬抑制的临床转化提供独特的机会。因此，我们证明，通过遗传和药理学手段抑制 ULK1 可抑制治疗诱导的自噬，克服适应性耐药性，并与化疗和新兴的抗白血病药物如维奈克拉 (ABT-199) 产生协同作用。该研究的下一步目标是探索潜在机制。从机制上讲，ULK1 抑制会下调 MCL1 抗凋亡基因，损害线粒体功能并下调 CD44-xCT 系统的成分，导致活性氧 (ROS) 缓解受损、DNA 损伤和细胞凋亡。为了进一步验证，我们生成了几种 AML 小鼠模型。在这些小鼠模型中，ULK1 缺乏会损害白血病细胞归巢和植入，延迟疾病进展并提高生存率。因此，在研究中，我们验证了我们的假设，并确定 ULK1 是适应性抗治疗的重要介质，也是 AML 联合治疗的理想候选药物。因此，我们
微刺激
预期使用Gen III Microplate™测试面板使用94种生化测试提供了标准化的微方法，以剖面并识别革兰氏阴性和革兰氏阴性细菌的广泛范围。生物学的微生物识别系统软件（例如Omnilog®数据收集）用于从Gen III微板岩中的表型模式中鉴定细菌。描述生物Gen III微镀酸盐分析了94个表型测试中的微生物：71个碳源利用分析（图1，列1-9）和23种化学敏感性测定（图1，列，10-12列）。测试面板提供了微生物的“表型指纹”，可用于在物种水平上识别它。所有必要的营养物质和生化物都被预填充并干燥成96孔的微板井。四唑氧化还原染料用于比色表示碳源的利用或对抑制性化学物质的抗性。进行测试非常简单，如图2所示。要鉴定的分离物在琼脂培养基上生长，然后在推荐的细胞密度下悬浮在特殊的“胶凝”接种液3（IF）中。然后将细胞悬浮液接种到Gen III微板酸盐中，每孔100 µL，然后将微孔板孵育以使表型指纹形成。接种时，所有井都无色。在孵育过程中，在细胞可以利用碳源和/或生长的井中呼吸增加。增加的呼吸导致四唑氧化还原染料的减少，形成紫色。图1。负井仍然无色，负面对照井（A-1）也没有碳源。也有一个阳性对照井（A-10）用作10-12列中化学敏感性测定的参考。孵化后，将紫色井的表型指纹与生物学广泛的物种文库进行了比较。如果发现匹配，则将进行分离物的物种水平识别。在微板元素III微板TM
微机电系统
目标 提供有关 MEMS 技术和制造的基本知识。 课程目标 本课程应使学生能够： 1. 了解微制造的演变。 2. 学习各种制造技术。 3. 了解微传感器和微执行器。 4. 学习各种微执行器的设计。 第一单元简介（9 小时） 基本定义 – 微制造的演变 – 微系统和微电子学，缩放定律：静电力、电磁力、结构刚度、流体力学和传热的缩放。 第二单元微传感器（9 小时） 简介 – 微传感器：生物医学传感器和生物传感器 – 化学传感器 – 光学传感器 – 压力传感器 – 热传感器、声波传感器。 第三单元微执行器（9 小时） 微驱动：使用热力、压电晶体、静电力进行驱动。基于 SMA 的微执行器，微执行器：微夹钳、微电机、微阀门、微泵、微加速度计 - 微流体。第四单元 MEMS 制造技术（9 小时）MEMS 材料：硅、硅化合物、压电晶体、聚合物微系统制造工艺：光刻、离子注入、扩散、氧化、CVD、溅射、蚀刻技术。第五单元微加工（9 小时）微加工：体微加工、表面微加工、LIGA 工艺。封装：微系统封装、基本封装技术、封装材料选择。
肠道微生物群和微脉管系统
肠道菌群越来越被认为是肠粘膜中血管发育和内皮细胞功能的致动变量，但也影响远程器官的微脉管系统。在小肠中，用肠道菌群定殖以及随后的先天免疫途径的激活促进了复杂的毛细血管网络和乳乳的发展，从而影响了肠道的完整性 - 血管屏障的完整性以及营养摄取。由于肝脏通过门户循环产生大部分的血液供应，因此肝微循环稳步遇到微生物元素衍生的模式和主动信号代谢物，这些代谢产物会诱导肝弦正弦内皮的组织变化，从而影响正弦的免疫分化并影响代谢过程。，此外，微生物群衍生的信号可能会影响远处器官系统（例如大脑和眼睛微血管）的脉管系统。近年来，这个肠道居民的微生物生态系统被揭示出有助于几种血管疾病表型的发展。
