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World File Search System性休克
败血症和败血性休克
败血症可能发生在任何年龄的患者中，但是在整个生命周期中的发生率都有明显变化（图1）。在5岁以下的儿童中，全世界的发病率最高，而Nadir开始于童年和青春期，并且从大约60岁开始就发生了指数增长。2017年败血症的1100万人死亡中的1人中有26％发生在5岁以下的儿童中。 1免疫系统的不成熟性解释了新生儿和幼儿期的某些过量风险，因为免疫复制增加了败血症的风险并增强了机会主义生物体的致病性。 败血症的发生率也很高，患有慢性疾病会损害造成功能的慢性疾病，尤其是患有严重免疫缺陷的患者，或需要血液透析的肾脏疾病。 在癌症患者中，美国成年人中败血症的20％以上，其中18例，败血症的发生率增加了大约40倍，大约40倍患者接受长期血液分析的患者。 192017年败血症的1100万人死亡中的1人中有26％发生在5岁以下的儿童中。1免疫系统的不成熟性解释了新生儿和幼儿期的某些过量风险，因为免疫复制增加了败血症的风险并增强了机会主义生物体的致病性。败血症的发生率也很高，患有慢性疾病会损害造成功能的慢性疾病，尤其是患有严重免疫缺陷的患者，或需要血液透析的肾脏疾病。在癌症患者中，美国成年人中败血症的20％以上，其中18例，败血症的发生率增加了大约40倍，大约40倍患者接受长期血液分析的患者。19
ICU中的神经源性休克
神经源性休克是一种以低血压，心动过缓和动作障碍为特征的状态。这是与神经沿着各个区域的病变相关的重要条件。最常见的原因是急性脊髓损伤（SCI）。由于典型的自主反射可以被废除或失调，因此适当的治疗需要了解变化的神经解剖底物。表现出神经源性休克的时间范围是可变的，可以迅速进展以引起继发性伤害或死亡，因此适当的监测需要高度的怀疑和勤奋。尝试了许多药理学干预措施，但其功效仍然值得怀疑，需要更多的前瞻性研究才能准确评估其实际价值。神经外科干预的最佳时机也是有争议的。急诊室的初始管理对于改善神经可塑性和神经元康复的结果至关重要。
儿童和老年患者的中毒性休克综合征......
这是一种败血症。中毒性休克综合征是由细菌引起的。这些细菌生活在皮肤和口腔或鼻腔中，通常不会造成任何问题，但如果它们引起感染，它们会产生有毒物质（毒素），从而损害组织和器官，使其停止工作；例如肾脏和肝脏衰竭。由于皮肤被烧伤或伤口损伤，导致中毒性休克的细菌会进入体内。即使是小烧伤或伤口也会引起中毒性休克综合征。它会突然开始并迅速恶化。免疫力较差的人面临的风险更大。4 岁以下的儿童尤其危险，因为他们还没有对这些细菌产生免疫力。在烧伤痊愈之前，存在感染和中毒性休克综合征的风险。烧伤患者需要注意的症状
过敏性休克后完全性心脏传导阻滞
房室 (AV) 结的传导障碍可能是短暂的、间歇性的或永久性的。它们可能是由于生理变化引起的，例如迷走神经张力增加，也可能是由于病理原因引起的，例如先天性缺血性心脏病、瓣膜疾病和医源性药物。文献中已报道了因药物而发生房室传导阻滞并需要永久植入起搏器的病例 (1,2)。目前，现有文献中没有将头孢克肟与房室传导阻滞直接联系起来的具体病例报告。然而，其他头孢菌素，如头孢曲松，与心血管事件有关，通常是组胺释放引起的过敏反应或心律失常 (3)。虽然头孢克肟通常被认为是安全的，但与其他抗生素类似，也有罕见的心血管副作用病例报告，包括传导障碍。本文介绍了一例由第三代头孢菌素头孢克肟引起的完全性心脏传导阻滞病例，在随访期间需要植入起搏器。
心源性休克与败血性休克患者的生物标志物模式
阿姆斯特丹大学医学中心心脏病学系，阿姆斯特丹大学，阿姆斯特丹，阿姆斯特丹，荷兰B心脏病学系，心脏中心，哥本哈根大学医院，Rigshospitalet，哥本哈根哥本哈根，丹麦C重症监护室，呼吸疾病，阿姆斯特纳姆斯特大学，阿姆斯特纳姆大学的实验室，荷兰D荷兰大学重症监护和麻醉科重症监护和麻醉学系阿姆斯特丹，阿姆斯特丹，荷兰
模块化生物材料疫苗技术可预防多种病原体和感染性休克
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 2 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.02.25.964601 doi：bioRxiv 预印本
使用近红外技术评估急性期颈髓损伤和神经源性休克患者的微循环变化
颈脊髓损伤 (SCI) 是一种严重的疾病，可导致神经源性休克，这是一种危及生命的并发症。神经源性休克是指交感神经张力突然受损，导致血管扩张、低血压和心动过缓。这会破坏血流动力学，尤其是微循环中的血流动力学。了解这些变化对于有效治疗至关重要，因为组织灌注和氧气输送会受到影响 [1,2] 。近红外光谱 (NIRS) 是一种非侵入性实时监测组织氧合和微循环状态的工具，使其成为评估神经源性休克 SCI 患者微循环改变的有效方法。微循环系统是指血液通过最小的血管循环，包括小动脉、毛细血管和小静脉。在神经源性休克中，交感神经系统的破坏会导致血管扩张，血液转移到外周组织中，减少中心血容量，并损害微循环血流。这会导致组织灌注不足，从而导致潜在的器官功能障碍和不良后果。监测此类患者的微循环对于及时采取液体复苏和血管加压支持等干预措施至关重要。伴有神经源性休克的 SCI 会导致病情迅速恶化并增加死亡率 [3] 。伴有神经源性休克的 SCI 的病理生理学与组织微循环血流改变、氧合和器官功能障碍有关，常常导致死亡。
利用工程化的超级色酮对抗抗生素耐药性金黄色葡萄球菌，彻底改变中毒性休克综合征的治疗方法
摘要。– 目的：金黄色葡萄球菌引起的中毒性休克综合征 (TSS) 是一种罕见但可能致命的疾病，治疗选择有限。抗生素耐药菌株的出现迫切需要开发有效的治疗方法。本研究旨在通过使用色酮作为先导化合物靶向致病毒素蛋白来识别和优化针对中毒性休克综合征的潜在候选药物。材料和方法：在本研究中，筛选了 20 种色酮以确定它们与目标蛋白的结合能力。通过添加环庚烷和酰胺基团进一步优化最佳化合物，并使用化学吸收、分布、代谢、排泄和毒性 (ADMET) 分析评估所得化合物的类药特性。结果：在筛选的化合物中，7-葡萄糖氧基-5-羟基-2-[2-(4-羟基苯基)乙基]色酮表现出最高的结合亲和力，分子量为341.40 g/mol，结合能为-10.0 kcal/mol。优化后的化合物表现出良好的类药物特性，包括高水溶性、合成可及性、皮肤渗透性、生物利用度和胃肠道吸收。结论：这项研究表明，色酮可以进行工程改造，以开发有效的药物来对抗金黄色葡萄球菌引起的中毒性休克综合征。优化后的化合物有可能成为治疗中毒性休克综合征的一种有前途的治疗剂，为患有这种危及生命的中毒性休克综合征的患者带来新的希望。
ionotrem-fda-approves-design-of-phase-3 in-septic- ...
巴黎（法国），1月8日。2024。Intrem是一家高级临床阶段生物技术公司，专门针对急性和慢性炎症综合症进行免疫疗法，今天宣布了其与美国食品和药物管理局（FDA）的调节性相互作用的结果，以最终确定Nangibotide在中含量冲击中的单个3期注册试验（准确）的设计。准确的试验设计建立在第2阶段（惊人的）数据上，该数据证实了Nangibotide的强大功效和安全性。FDA接受Inotrem的创新生物标志物驱动的精确医学方法。准确的研究将集中于高浓度的血液基于血液基-1生物标志物的高死亡率和发病率的患者，约占败血性休克患者的50％。这种独特的生物标志物引导的方法允许进行单个3阶段的注册试验，并具有可管理数量的受试者。准确的整体大小将约为1,300例患者，主要分析组为900名患者。准确的主要终点将是第29天活着和没有器官支持的患者的比例。准确的全球运行，并在美洲，欧洲和日本的大约100个地点注册患者。Inotrem自2017年以来一直与Roche Diagnostics合作，以在Elecsys/Cobas平台上开发Strem-1测定法，以识别既有风险又有可能受益于Nangibotide治疗的患者。将在Roche平台上进行所有精确测量值，以在Nangibotide批准时作为同伴诊断铺平道路。“ Inotrem现在处于领先地位，在前瞻性定义的败血性休克患者人群中进行单一3期注册试验，该试验处于发病率和死亡率的高风险。我们的创新，生物标志物引导的战略以及新的与患者相关的主要终点为我们提供了这一挑战性迹象的最佳机会。”“与FDA的第二阶段会议的成功结束是我们团队的奉献精神和专业知识的证明。我们受到FDA的支持和指导的能力，这将使我们能够加速Nangibotide的发展，并最终为需要新替代方案的败血性休克患者带来潜在的变革性治疗。”败血性休克是败血症的最终并发症，构成了高未满足的医疗需求。败血性休克的发生率不断提高，死亡率仍然升高：这是重症监护病房死亡的主要原因。目前尚未批准此适应症的特定疗法。iontrem的解决方案有可能成为基于败血性休克的第一个基于机制的治疗方法。使用Nangibotide，Inotrem开发了一种针对TREM-1途径的免疫调节方法，以恢复适当的炎症反应，血管功能并改善败血性休克后的存活率。 基于其在TREM-1上的科学领导力，除了急性炎症综合症之外，该公司将其TREM-1系列扩展为慢性炎症性疾病。使用Nangibotide，Inotrem开发了一种针对TREM-1途径的免疫调节方法，以恢复适当的炎症反应，血管功能并改善败血性休克后的存活率。基于其在TREM-1上的科学领导力，除了急性炎症综合症之外，该公司将其TREM-1系列扩展为慢性炎症性疾病。
巨噬细胞靶向的脂质纳米粒子递送microRNA-146A以减轻出血性休克诱导的急性呼吸窘迫综合征
甘露糖基化的LNP，分别包含2％，4.85％或9.3％的甘露糖偶联的PA-PEG脂质），通过∆ΔCT方法计算得出，标准化为cramble载荷的LNP对照。数据通过Shapiro-Wilk测试正态分布。通过Tukey的多重比较测试通过单向方差分析进行统计分析。b）与9.3-MLNP相比，在5nm，5nm或100nm miR-146a的9.3-MLNP递送后，AM中的剂量依赖性miR-146a水平。数据通过Shapiro-Wilk测试正态分布。通过单向方差分析分析了Tukey的多重比较测试。c）在存在或不存在20 mM甘露糖的情况下，使用LNP或9.3-MLNP递送miR-146a后AM中的miR-146a水平。通过Kruskal-Wallis分析了Dunn的多重比较测试。统计差异表示为 *p <0.05，** p <0.005，*** p <0.001。数据以最大最小为单位表示。显示所有点，n =每组3井。进行了两次实验。