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World File Search System性皮炎
特应性皮炎症状。 https：//www.aa
17。Alavi A，Hamzavi I，Brown K等。JANUS激酶1抑制剂INCB054707用于中度至重度Hidradenenitis Pururativa的患者：两项II期研究的结果。br j dermatol。2022; 186（5）：803-813。 doi：10.1111/bjd.20969
Abrocitinib 和 Upadacitinib 治疗特应性皮炎
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饮食模式及其对特应性皮炎的影响
毒素和嗜碱性嗜碱性毒素可在暴露于这些毒素时释放组胺，从而导致症状[8]。葡萄球菌超抗原也可能在破坏皮肤屏障后会触发肥大细胞的脱粒，从而引起发痒和急性炎症。AD的复杂性和多方面的性质意味着其治疗取决于疾病的严重程度和患者的依从性。已经付出了巨大的努力来为这种情况开发直接有效的治疗方法，并具有不同的症状。当前的广告管理策略专注于避免触发因素，增强皮肤水合并减少炎症[9]。由于患者通常不遵守规定的药物疗法，因此朝着整合替代医学的转变，涉及利用生理和心理资源。研究表明，平衡的生活方式，营养饮食，补水，按摩，芳香疗法，从事休闲活动，例如听古典音乐，社交和参加文化活动，可以积极影响患者的免疫细胞行为。这种方法显示出在改善疾病结局和降低恶化频率方面的希望[10，11]。
重症特应性皮炎治疗进展
生物制剂的作用原理是阻断或抑制免疫系统中的特定化学介质或细胞因子（如白细胞介素 (IL)）引发过敏反应和引起炎症。生物疗法根据过敏反应的类型针对特定的白细胞介素 (IL) 进行治疗，这使得治疗能够有效控制炎症过程并降低全身副作用的可能性。在特应性湿疹中，治疗旨在针对细胞因子信使，如 IL 4、IL 13、IL31，这些信使均被发现存在于炎症过程中。根据患者所患的湿疹类型，将确定针对哪种 IL（白细胞介素）以及他们将接受哪种治疗。
特应性皮炎治疗前景的演变
特应性皮炎 (AD) 是一种普遍存在的慢性炎症性皮肤病，影响着全球数百万人，其临床表现受社会经济、种族和环境因素的影响而存在显著差异。本综述探讨了目前对 AD 病理生理学的理解，强调了免疫失调、上皮屏障功能障碍以及细胞因子（特别是白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13）在疾病进展中的作用。安全性和有效性问题限制了传统皮质类固醇、光疗和全身免疫抑制剂的使用，引发了人们对创新疗法的兴趣。新的生物制剂，包括单克隆抗体 (mAb) 和 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂 (JAKis)，针对特定的免疫途径，对中度至重度 AD 病例有良好的治疗效果。dupilumab 等生物制剂和新兴的 JAKis 在临床试验中表现出显著的疗效和安全性，炎症和瘙痒明显减少。然而，这些进步也带来了挑战，包括过敏风险和生物制剂的高成本，这凸显了进一步研究长期安全性和可及性的需求。AD 管理向精准医疗的转变标志着一个重大的演变，未来的方法可能会将靶向治疗与多学科护理相结合，以改善患者的治疗效果和生活质量 (QoL)。
jak抑制剂疱疹性皮炎：检查肠道！
致编辑：我们非常感兴趣地阅读了《皮肤病在线杂志》上发表的有关janus激酶（JAK）抑制剂Tofacitinib成功使用Tomatology Journal上的案例报告，用于管理难治性皮炎疱疹肌[1]。但是，我们将强调在开始进行任何JAK抑制疗法之前，在此类患者中检查任何相关的难治性乳糜泻（RCD），甚至是隐藏的肠病 - 肠淋巴瘤（EATL）。实际上，一些腹腔患者容易发展RCD，尤其是RCD Type-2（RCD2），这是一种由先天上皮内淋巴细胞中出现的克隆淋巴增殖[2]。此RCD2与所谓的肠病相关的T细胞淋巴瘤（EATL）的风险增加有关，因此被视为淋巴瘤前阶段[3]。其诊断依赖于胃肠道研究小组（内窥镜检查，成像和病理技术，例如免疫组织化学甚至流式细胞仪），[2]。
在特应性皮炎中进行治疗
特应性皮炎（AD）是一种普遍且多方面的皮肤病学疾病，导致每天困扰全球受苦的个体。这项全面的综述综合了治疗策略中的历史和当代进步，对其功效，安全性和适应性进行了批判性分析。局部皮质类固醇在管理广告中的持久作用，从而确认其有效的抗炎特性以及它们潜在的不良副作用，尤其是在扩展使用中。本文探讨了他克莫司和皮米克洛里木斯等局部钙调蛋白抑制剂的利用，突出了它们的新型抗炎途径，同时还审查了对潜在恶性肿瘤的关注，这些恶性肿瘤将其降级为二线治疗。本研究的特征是磷酸二酯酶四抑制剂Crishaborole的出现。对其创新的作用方式，良性安全性以及对轻度和中度AD的适用性进行了彻底评估。审查还包括挑战，特别是成本考虑因素，这限制了可访问性并需要在治疗方案中实施细微的实施。这项研究强调了对AD管理的持续调查，团队合作和创新的需求。在这方面，AD需要临床医生，研究人员，受影响的个人和决策者之间的联合方法，以完善以患者为中心的治疗，并制定精确的经济策略，以解决这种长期且经常改变生活的健康状况。
益生元对特应性皮炎的影响
人类微生物群与宿主免疫相互作用，导致与过敏和哮喘相关的免疫功能障碍。1特别是，许多研究表明，肠道菌群在特应性皮炎的病理生理学（AD）中起重要作用。在AD患者和健康对照组之间的比较分析中，前组显示肠道中双歧杆菌的水平降低。此外，在AD严重程度和双歧杆菌百分比之间确定了反相关。2低肠道菌群多样性（p = 0.004），尤其是细菌门类细菌类细菌的多样性（p = 0.02）和细菌属（p = 0.01），年龄在1个月大时与AD显着相关。3与对照组相比，AD的亚组显示出与宿主免疫发育相关的功能较低，并且这一发现与粘蛋白降解细菌的定殖（Akkkermansia粘液菌，ruminocococcus gnavus gnavus和lachnospiracterium 2_1_1_1_1_58faa）有关。4 6个月大的粪便样品表明，链球菌的比例明显更高，并且在2岁时的AD婴儿中，梭状芽胞杆菌的比例明显降低。5总体而言，AD的发育和持久性与肠道微生物组的改变有关，并且这种作用可能是通过免疫，代谢和神经内分泌途径介导的肠道皮肤轴。6,7
靶向白介素13治疗特应性皮炎
摘要：特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤状况，对患者的生活质量产生重大影响，需要持续的管理。常规的局部疗法和全身疗法并不靶向AD发病机理的特定成分，因此具有有限的效率，可能与长期毒性有关。因此，AD管理具有挑战性，其中很大一部分无法达到透明皮肤或减少瘙痒。仍然需要对有效的安全性纤维进行有效的治疗策略，可长期用于难治性AD患者。靶向生物学和小分子疗法的出现有效地扩大了中度至重度AD的可用治疗选择。最近，白介素13（IL-13）抑制剂被证明是有效且耐受良好的抑制剂，Tralokinumab已经批准用于该患者人群。对于皮肤科医生来说，重要的是要了解这种新兴生物学剂背后的证据，以指导治疗选择并改善AD患者的预后。本文的主要目的是回顾有关当前和新兴的抗IL-13单克隆抗体的效率和安全性的文献，包括曲洛克纳瘤，勒布里基苏岛，cendakimab和eblasakimab，用于中等至方向的AD。
upadacitinib（rinvoq）在特应性皮炎国家药物...
o EASI75响应的共同结果和经过验证的研究者的AD评估（清晰）或1（几乎是明确）的全球评估的结果 o，从基线（VIGA-AD 0/1响应）提高了2年级（几乎是明确）的结果，显示了两项试验之间一致的显着治疗益处。 o最早在第2周和最严重的NRS-4反应中就达到了EASI75反应的显着治疗差异。 在两项试验中，EAI90的第1周和EASI100的第1周，迅速发生了显着的治疗差异（upadacitinib 15或30 mg vs安慰剂）。 o这两个试验还始终显示出AD耀斑减少，皮肤疼痛，对睡眠影响，对日常活动的影响，焦虑或抑郁的影响以及对生活质量的影响的严重治疗差异。 o长期扩展表明，在第16周达到EASI75反应的患者中有82.0％和79.1％保持对upadacitinib 15 mg的反应，直到该度量的第52周提高1，并分别测量2次试验。 4 upadacitinib 30 mg的相应响应率分别为84.9％和84.3％。 IgA0/1响应较低：15 mg的59.2％和52.6％，30 mg的62.5％和65.1％的响应分别为1毫克，分别为1和2。 5,6o，从基线（VIGA-AD 0/1响应）提高了2年级（几乎是明确）的结果，显示了两项试验之间一致的显着治疗益处。o最早在第2周和最严重的NRS-4反应中就达到了EASI75反应的显着治疗差异。 在两项试验中，EAI90的第1周和EASI100的第1周，迅速发生了显着的治疗差异（upadacitinib 15或30 mg vs安慰剂）。 o这两个试验还始终显示出AD耀斑减少，皮肤疼痛，对睡眠影响，对日常活动的影响，焦虑或抑郁的影响以及对生活质量的影响的严重治疗差异。 o长期扩展表明，在第16周达到EASI75反应的患者中有82.0％和79.1％保持对upadacitinib 15 mg的反应，直到该度量的第52周提高1，并分别测量2次试验。 4 upadacitinib 30 mg的相应响应率分别为84.9％和84.3％。 IgA0/1响应较低：15 mg的59.2％和52.6％，30 mg的62.5％和65.1％的响应分别为1毫克，分别为1和2。 5,6o最早在第2周和最严重的NRS-4反应中就达到了EASI75反应的显着治疗差异。在两项试验中，EAI90的第1周和EASI100的第1周，迅速发生了显着的治疗差异（upadacitinib 15或30 mg vs安慰剂）。o这两个试验还始终显示出AD耀斑减少，皮肤疼痛，对睡眠影响，对日常活动的影响，焦虑或抑郁的影响以及对生活质量的影响的严重治疗差异。o长期扩展表明，在第16周达到EASI75反应的患者中有82.0％和79.1％保持对upadacitinib 15 mg的反应，直到该度量的第52周提高1，并分别测量2次试验。4 upadacitinib 30 mg的相应响应率分别为84.9％和84.3％。IgA0/1响应较低：15 mg的59.2％和52.6％，30 mg的62.5％和65.1％的响应分别为1毫克，分别为1和2。5,6•一个为期52周，第3阶段，安慰剂对照的RCT（AD）表明，upadacitinib加上局部皮质类固醇（TCS）优于安慰剂加上TCS，可以实现第16周EASI75响应的共同成果，并在成年人（87％）（87％）（87％）响应的患者中获得响应的百分比（87％）（87％）严重的广告。