GAP JUNCTIONS ......................................................................................... 10 .....................................................................................连接蛋白的结构12 .........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................间隙连接的形成16 CONNEXINS之间相互作用的相互作用............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. -19
抽象的神经发育障碍代表了在儿童期或青春期首次诊断的一系列疾病(即,包括智力障碍,自闭症谱系障碍,运动缺陷和沟通缺陷)。神经发育障碍的主要特征是存在可能影响不同进化领域(例如,认知,情感和运动)的技能的存在或延迟。这些临床状况使儿童或青少年被动,孤立,无法进行日常活动。另外,可以承认具有挑战性的行为和情绪中断。因此,可以确认对个人福祉的负面结果。为了增强这些人的福祉,基于辅助技术的干预措施(AT)可能很有用。在新的辅助技术中包括虚拟现实,远程医疗,远程访问,严肃的游戏,计算机脑接口和其他针对特定康复目标的新技术。本文档旨在为读者提供有关基于技术计划的最新贡献的文献框架,用于改善患有神经发育障碍的人的福祉,例如:认真的游戏,虚拟现实,可穿戴技术和TelReRehabilitation。争论结果,并概述了几个选项。对
大约 34% 到 45% 的男性糖尿病患者患有勃起功能障碍 (ED),并且已证实会对各个年龄段的患者的生活质量产生负面影响 (1),且对永久性(而非间歇性)ED 患者的影响更大 (2,3)。最近的报告描述,多达三分之一的新诊断男性糖尿病患者在就诊时患有 ED (4),高达 50% 的男性在确诊 6 年后仍患有 ED (5,6)。此外,研究表明,40% 的 60 岁以上的男性糖尿病患者患有完全性 ED (7-15)。最近的研究报告称,血管舒张功能受损的男性糖尿病患者中,环磷酸鸟苷 (cGMP)/一氧化氮 (NO) 通路的改变与内皮功能障碍有关 (16-18)。对于男性糖尿病患者来说,危险因素包括年龄增长、糖尿病病程、血糖控制不佳、吸烟、高血压、血脂异常、雄激素缺乏状态(19)和心血管疾病(CVD)(6、11、12、20–24)。许多研究者报告称 ED 是潜在心血管(CV)事件的标志(25–34)。事实上,已证实 ED 与全因死亡和 CV 事件显著相关(35–37)。已证实糖尿病视网膜病变与 ED 相关(11、13、38)。ED 的器质性原因包括微血管和心血管疾病以及神经病变。此外,心理或情境因素也可能导致或促成 ED。尽管有大量数据将 ED 与糖尿病联系起来,但治疗男性糖尿病的临床医生常常忽视这一点(39)。多项研究报告称,与一般人群相比,男性糖尿病患者性腺功能低下发生率更高(19,40–44)。一份报告描述了血糖控制和睾酮水平之间的相关性(45)。值得注意的是,5 型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对伴有性腺功能低下的男性糖尿病患者似乎疗效较差(41,43,46,47)。在这一人群中,对 PDE5 抑制剂无反应的患者,用睾酮替代治疗的成功率约为 50%。此外,ED 是许多常用于治疗男性糖尿病药物的副作用,如某些抗高血压药和抗抑郁药。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)通常与 ED 有关,并且与糖尿病一样,是发生 ED 的独立风险因素(48)。应考虑对患有 2 型糖尿病和 ED 的肥胖男性进行 OSA 筛查。利益冲突声明可在第 S231 页找到。
性腺激素剥夺(GHD)和衰落(例如更年期和双侧卵巢切除术)与神经变性的风险增加有关。然而,激素疗法(HTS)显示出不同的功效,受到性,药物类型和相对于激素下降的治疗时间等因素的影响。我们假设大脑的分子环境在GHD后经历过渡,从而影响了HTS的有效性。在用蒂贝隆处理的小鼠中使用GHD模型,我们进行了蛋白质组学分析,并鉴定出对tibolone的反应反应,该化合物刺激了雌激素,孕激素和雄激素途径。通过全面的网络药理工作流程,我们确定了对蒂贝隆的重编程反应,尤其是在“神经变性的途径”中,以及包括“细胞呼吸”,“碳代谢”和“细胞稳态”在内的相互联系的途径。分析揭示了23种蛋白质,其提博龙反应取决于GHD和/或性别,这涉及诸如氧化磷酸化和钙信号的关键过程。我们的发现表明HTS的治疗功效可能取决于这些变量,这表明需要更高的精确医学考虑,同时突出了需要揭示未衍生的机制。
− 男性性腺功能低下是由于睾酮生成不足引起的,其特征是血清浓度低。性腺功能低下可能表现为睾酮缺乏、不育或两者兼有 − 表现症状主要取决于患者发病时的年龄,可能包括阳痿、性欲减退、疲劳、精力不振、情绪低落、抑郁和第二性征退化 − 男性性腺功能低下的潜在风险包括骨质疏松症、性功能障碍、抑郁和心血管疾病 − 30 岁以后,男性的睾酮水平每年下降速度高达 2% − 性腺功能低下的原因分为原发性(因睾丸衰竭引起)或继发性(因下丘脑或垂体衰竭引起) − 两种类型的性腺功能低下都可能是由遗传(先天性)或后天因素引起的 − 导致原发性性腺功能低下的疾病包括隐睾、双侧扭转、睾丸炎、睾丸消失综合征、睾丸切除术、化疗、放射疗法、酒精或重金属毒性损伤、睾丸感染(如腮腺炎)和染色体异常,如克氏综合征 − 患者通常表现为睾酮水平低、促卵泡激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 水平升高 − 继发性(促性腺激素不足)性腺功能低下,包括特发性促性腺激素或黄体生成素释放激素 (LHRH) 缺乏症,以及肿瘤、创伤或辐射导致的垂体下丘脑损伤 − 继发性性腺功能低下患者的睾酮水平较低,FSH 和 LH 水平较低或处于正常范围内
与男性相比,抽象女性大约被诊断出患有重度抑郁症(MDD)的可能性大约是男性的两倍。虽然MDD的性别差异可能是通过循环的性腺激素驱动的,但我们假设发育激素暴露和/或遗传性别可能起作用。小鼠在成年中被赋形切除术,以隔离发育激素的作用。我们研究了发育性性腺和遗传性别对在非压力和慢性应激条件下甲壳虫/抑郁样行为的影响,并在三个与情绪相关的大脑区域进行了RNA序列。我们使用了一种集成网络方法来识别调节应力敏感性的转录模块和特定于应力的集线器基因,重点是这些模块是否与性别有所不同。在识别出Anhedonia/抑郁样行为(女性>男性)的性别差异后,我们表明发育激素暴露(性腺女性> Gonadal雄性)和遗传性别(XX> XY)都会导致性别差异。由差异表达基因表示的顶部生物学途径与免疫功能有关。我们确定哪些差异表达的基因是由发育性性腺或遗传性别驱动的。受男性和女性慢性应激影响的基因几乎没有重叠。我们还鉴定了受压力影响的高度共表达的基因模块,其中一些模块在男性和女性的相反方向上受到影响。由于所有小鼠在成年后都有同等的激素暴露,因此这些结果表明,敏感发育期间性腺激素暴露的性别差异计划成人情绪上的性别差异,并且这些性别差异与成人循环的性腺激素无关。
JoãoCarlosPinto 1和Ruth Silva Lima da Costa 2抽象的男性性低是体性,其特征是睾丸激素水平降低,代谢综合征已经普遍存在,从而影响了男性的生活质量。目的:探索性腺功能障碍和代谢综合征之间的关系以了解其在男性健康中的作用。方法:这是一项综合文献综述研究,并收集了信息收集,在国家医学图书馆(Medline/PubMed and Scientific Electronic Library Online(Scielo)的数据库中)发表于2018年至2023年之间。结果:研究表明,代谢综合征增加了慢性疾病的风险,包括性腺功能减退。BMI≥30kg/m²的男性中央性腺功能减退的风险高八倍,与诸如高雌激素和胰岛素抵抗等因素有关。体重减轻,尤其是腹部损失,对自由睾丸激素水平产生负面影响,而不论年龄如何。结论:性腺功能减退的存在表明胰岛素抵抗和代谢改变,与功能障碍有关,例如丧失性欲和代谢综合征。在诊断中进行了CT扫描和生殖器MRI的测试,其中包括激素,遗传和雪貂评估。治疗旨在恢复睾丸激素水平,通过替代激素改善生活质量。关键字:性腺功能不全,男性,代谢综合征,睾丸激素。
摘要背景:对于接受抗肿瘤药物治疗的男性癌症患者,性腺功能低下是导致生活质量下降的一个被忽视的原因。这种情况可能与癌症有关,也可能与毒性有关。抗肿瘤药物在导致性腺功能低下方面的作用尚不清楚。本系统评价的目的是确定接受抗肿瘤治疗的男性癌症患者性腺功能低下的患病率、性质(原发性/继发性)及其对生活质量的影响。方法:搜索策略使用 PubMed、Embase 和 Cochrane 数据库来选择描述男性癌症患者性腺功能低下的英文文章。搜索期为 1945 年 1 月 1 日至 2023 年 2 月 28 日。我们纳入了观察性研究、病例报告或病例系列,并排除了有关血液系统恶性肿瘤、前列腺癌、女性患者和幸存者的研究。结果:在确定的 4488 条记录中,28 项研究符合纳入标准(17 项观察性研究、11 项病例报告或病例系列)。发现抗血管生成药物和克唑替尼在性腺功能低下的发展中起着作用。接受免疫检查点抑制剂治疗的患者由于免疫相关性垂体炎或睾丸炎而出现继发性性腺功能低下。至于积极化疗,铂盐通常与性腺功能低下有关,其次是抗代谢物和紫杉烷。所选研究在人群、干预措施和结果评估方面存在差异。因此,很难一概而论。此外,大多数研究不能排除并发病因的作用。结论:我们的研究强调了在治疗前对被认为有风险的患者进行性腺轴评估以及定期或在临床怀疑时进行测试的重要性。关键词:男性性腺功能低下;抗癌治疗毒性;睾酮;化疗;免疫治疗;靶向治疗。
摘要。背景/目标:分散型胃癌(GC)经常表现出腹膜转移,导致预后不良。然而,为防止GC腹膜转移而制定抗肿瘤策略的努力没有成功。作为弥漫类型GC细胞通常在肿瘤抑制p53基因中携带遗传改变,p53恢复可能是预防GC腹膜转移的有效策略。在这项研究中,我们研究了表达p53腺病毒载体对弥漫性型GC细胞腹膜转移的治疗潜力。Materials and Methods: Three diffuse-type human GC cell types with different p53 statuses (p53–wild type NUGC-4, p53–mutant type GCIY, and p53–null type KATOIII) were used to evaluate the therapeutic potential of p53 activation induced by the p53-expressing, replication-deficient adenovirus Ad-p53 and溶瘤腺病毒OBP-702。使用XTT分析和Western blot分析分析了病毒处理的GC细胞的生存力,凋亡和自噬的自噬。使用涉及NUGC-4和GCIY细胞的腹膜转移的异种移植肿瘤模型评估OBP-702和AD-P53的体内抗肿瘤作用。
什么是性腺功能减退?降压体缺乏男性性激素睾丸激素,每1000名男性中约有5个。所有男人都需要睾丸激素在身体和心理上过着健康的生活。是由睾丸产生的激素,受大脑中垂体和下丘脑的调节。性能是由于睾丸本身或垂体或下丘脑的问题所致。这包括睾丸的疾病,例如Klinefelter's综合征(一种遗传疾病),睾丸炎症(提供果),放射或化学疗法和酗酒。去除这两个睾丸,睾丸的损伤和未固定的睾丸都是造成性腺肿的原因。垂体或下丘脑的任何疾病也会导致性腺功能减退。性交的症状是什么?