可能发展为大流行病原体的人畜共患感染的出现是公共卫生的主要关注点。出现和传播的风险与多种因素有关,从土地使用到人与非人类动物的接触。畜牧业在这些风险中起着潜在的重要作用,它塑造了景观,并为可能作为新发病原体的来源或放大器提供了宿主。相对风险将取决于这些系统的性质,通常会在密集的、室内的、生物安全的系统与更广泛的、室外的、不安全的系统之间进行比较。微生物学、生态学和兽医学为指定和模拟一些相对风险提供了有用的切入点。然而,他们这样做往往很少考虑社会科学的投入,而是对社会和经济条件做出假设。在本文中,我们通过提高风险的社会和经济驱动因素的重要性来回应最近对相对风险的分析。我们绘制了社会科学见解和研究,这些见解和研究极大地改变了与畜牧业相关的人畜共患风险。我们的目的是强调
2024 年 3 月 11 日 — 为因服现役而患上重病或受伤的成员提供支持。 导致受伤或出现状况...
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版本的版权持有人发布于2022年9月15日。 https://doi.org/10.1101/2022.09.12.507679 doi:Biorxiv Preprint
新闻稿 立即发布 杜克-新加坡国立大学和 NHCS 的科学家在世界上首次再生患病肾脏 一项临床前研究表明,阻断免疫调节蛋白可逆转急性和慢性肾脏疾病造成的损害。 新加坡,2023 年 2 月 1 日——杜克-新加坡国立大学医学院、新加坡国家心脏中心 (NHCS) 和德国同事的科学家在世界上首次证明,再生疗法恢复受损肾功能可能很快就能成为可能。在《自然通讯》报道的一项临床前研究中,研究小组发现,阻断一种名为白细胞介素 11 (IL-11) 的破坏性和疤痕调节蛋白可以使受损的肾细胞再生,恢复因疾病和急性损伤导致的受损肾功能。 “肾衰竭是一种全球流行病,估计有 2530 万人患有肾功能障碍,”杜克-新加坡国立大学心血管和代谢紊乱 (CVMD) 特色研究项目的分子生物学家助理教授 Anissa Widjaja 说道。“再说回新加坡,糖尿病引起肾衰竭的发病率居世界第一,肾衰竭患病率居世界第四。慢性肾病对死亡率的贡献正在迅速增加,这表明目前的治疗方法存在缺陷。”为了寻找恢复肾脏再生受损细胞能力的方法,Widjaja 助理教授与新加坡保健集团杜克-新加坡国立大学学术医学中心和 CVMD 项目的陈江和基金会心血管医学教授、NHCS 心脏病学系临床科学家和高级顾问 Stuart Cook 教授,以及世界领先的肾病学家杜克-新加坡国立大学院长 Thomas Coffman 教授展开合作。他们与德国的科学家合作,研究 IL-11 在急性和慢性肾脏疾病中的作用,IL-11 已知会引发肝脏、肺和心脏等其他器官的瘢痕形成。他们的研究结果表明,这种蛋白质会引发一系列分子过程,以应对肾脏损伤,从而导致炎症、纤维化(瘢痕形成)和功能丧失。他们还发现,在这种情况下,用中和抗体抑制 IL-11 可以预防甚至逆转肾脏损伤。“我们发现 IL-11 会损害肾脏功能,并引发慢性肾脏疾病的发展,”库克教授说。“我们还表明,抗 IL-11 疗法可以治疗肾衰竭、逆转已形成的慢性肾脏疾病,并通过促进小鼠的再生来恢复肾脏功能,同时长期使用也是安全的。”更具体地说,研究人员表明,肾小管细胞(排列在肾脏内部的细管内)会因肾脏损伤而释放 IL-11。这会启动一个信号级联,最终导致一种名为蜗牛家族转录阻遏物 1 (SNAI1) 的基因表达增加,从而阻止细胞生长并导致肾功能障碍。在人类糖尿病肾病的临床前模型中,通过施用与 IL-11 结合的抗体来关闭该过程,导致肾小管细胞增殖并逆转
长期以来,全身治疗中寻求的“灵丹妙药”对于大多数组织中的疾病靶点仍未实现,理论上是因为血管内皮阻碍了被动组织进入和完全靶向作用。我们设计了第一个“双精度”双特异性抗体,其中一个臂对可精确结合肺内皮并驱动主动递送,另一个臂对可精确阻断肺组织内 TGF- β 效应功能。靶向小窝进行跨内皮泵送已被证明对于在一小时内将大部分注射的静脉剂量精确递送到肺部以及在鼠肺炎模型中将治疗效力提高 1000 倍以上至关重要。超低剂量(μg/kg)可抑制炎症细胞浸润、水肿、肺组织损伤、疾病生物标志物表达和 TGF- β 信号传导。主动与被动经血管输送精准治疗的巨大优势揭示了一种新的有前景的药物设计、输送和治疗模式,可供推广和临床试验。
要开发新的疗法,临床前动物模型对于分析胶质母细胞瘤(GBM)的生物学至关重要,确定新的治疗靶标并评估新的治疗策略的潜力。虽然多种动物模型用于研究GBM,但绝大多数临床前研究都涉及小鼠。在这项研究中,我们利用了一种空间表型应用,该应用允许在健康和GBM脑组织的微环境中全面表征关键蛋白。我们的工作涵盖了自定义抗体面板的开发,成像工作流以及一种新颖的生物信息学分析方法。根据生物标志物谱和空间分布,该工作流程在FFPE小鼠GBM和正常组织上的部署使我们能够研究不同的细胞群体。
想象您要去另一个国家旅行。您有150人患病的机会中有1个。大约有四分之一的患病患者患有长期关节疼痛。有一种疫苗的价格为350美元,不受保险覆盖。您获得疫苗的可能性?(n = 4,146)
氢氧化铜是一种广谱铜杀菌剂,通常用于控制作物真菌和细菌性疾病。除了控制靶向病原体外,氢氧化铜还可能影响植物层生态系统中其他非靶向微生物。在施用杀菌剂后的四个时间点(在喷涂之前和5、10和15天之前),通过使用Illumina高通量测序技术和生物学工具研究了患病和健康的烟草微生物微生物对氢氧化铜应激的反应。结果表明,健康群体的微生物组社区比疾病组更受影响,而真菌群落比细菌群落更敏感。疾病组中最常见的属是替代植物,波兰菌,cladosporium,pantoea,ralstonia,pseudomonas和sphinghomonas;在健康组中,这些是替代人,cladosporium,symmetrospora,ralstonia和pantoea。喷涂后,健康和患病组的真菌群落的α多样性在5天后下降,然后显示出越来越多的趋势,健康组在15天时显着增加。健康和患病群体中细菌群落的α多样性在15天时增加,而健康的组有显着差异。在健康和患病的叶片的真菌群落中,替代品和cladosporium的相对丰度降低了,而波动脉症,stagonosporopsis,Symmetroppora,Epicoccum和Phoma的相对丰度则增加。Pantoea的相对丰度首先减少,然后增加,而Ralstonia,Pseudomonas和Sphingomonas的相对丰度首先增加,然后在健康和患病的叶片的细菌群落中减少。虽然氢氧化铜降低了致病真菌替代性和cradosporium的相对丰度,但它也导致有益细菌(例如放线菌和Pantoea)的降低,并增加了潜在的病原体,例如波里米亚和稳定性。用氢氧化铜处理后,患病组的代谢能力得到了改善,而健康组的代谢能力得到了显着抑制,随着应用时间的延长,代谢活性逐渐恢复。结果揭示了在氢氧化铜应激下,微生物群落组成和健康和患病的烟草的代谢功能的变化,为未来对植物层的微生态保护的研究提供了理论基础。
水、食物、奶制品、肉类、蛋类、蔬菜、水果、空气等。• 运用知识控制人群中的微生物疾病。理论:人畜共患病的概念和分类;人畜共患病的病因、宿主范围、流行病学、传播、发病机制、诊断和管理的全面描述。人畜共患病细菌,如芽孢杆菌、梭菌、分枝杆菌、假单胞菌、钩端螺旋体、布鲁氏菌、弯曲杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌、李斯特菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌和弧菌、猫抓病、衣原体、伯氏疏螺旋体等:病毒性人畜共患病的详细描述:流感、狂犬病、蜱传脑炎、肠道病毒、细小病毒、腺病毒、星状病毒、钙化病毒和冠状病毒、媒介传播病毒等。日本脑炎、基亚萨努尔森林病、克里米亚-刚果出血热、登革热、西尼罗河病毒、黄热病、裂谷热、马脑炎、马蹄跳、以及一些罕见和潜在的人畜共患病毒,如新城疫、口蹄疫和痘病毒、食物传播病毒,如轮状病毒和朊病毒。真菌性人畜共患疾病:念珠菌病、皮肤癣菌病、芽生菌病、曲霉病、组织胞浆菌病、癣菌感染、球孢子菌病、隐球菌病、霉菌毒素中毒。微生物性人畜共患疾病的预防和控制措施,特别针对兽医/辅助兽医人员。实践:人畜共患病原体的分离和鉴定,人畜共患疾病的分子诊断程序。基于调查的重要区域性人畜共患病爆发研究 推荐阅读: 1. Burlage, RS, 2011. 公共卫生微生物学原理。Jones and Bartlett Learning,
抽象的人畜共能构成了新出现的人类感染的很大一部分,据估计在70%以上的病例中起源于野生动植物。人畜共患病的患病率提出了全球公共卫生的关注,低收入和中等收入国家的贫困牲畜工人特别容易受到伤害。这些人畜共患病每年导致数十亿疾病和数百万死亡。本章深入研究了癌症与免疫系统之间的关系,强调了癌症患者在增加有效免疫反应方面面临的挑战。此外,它探讨了宠物所有权与患癌症的风险之间的有趣联系,阐明了某些宠物与癌症类型之间的特定关联。彻底检查了人畜共患感染的传播路线,常见的人畜共患病原体的多样性以及诊断和管理这些感染的挑战。探索了癌症治疗对免疫反应的影响,强调了理解治疗过程中免疫动态的重要性。总而言之,本章综合了有关人畜共患病,癌症和免疫学的信息,为人类,动物和环境之间的复杂相互作用提供了宝贵的见解。提出的建议和研究观点有助于更深入地了解这些相互关联的主题,这对全球卫生管理和预防人畜共患感染产生了影响。癌症患者的人畜共患病。in:khan A,Rasheed M和Abbas RZ(Eds),人畜共患病,独特的科学出版商,Faisalabad,巴基斯坦,第1卷。关键字:人畜共患病,癌症,宠物所有权,传输路线,疫苗接种引用Khan MA,Bilal H,Abdullah A,Ashraf T,Akram S,Tahir I,Qassim I,Qassim S,Rasheed S,Sarwar S,Sarwar S和Nawaz U,2023年。I:182-197。 https://doi.org/10.47278/book.zoon/2023.013收到的分会历史记录:23-may-2023修订:接受:12-6-June-2023接受:15-AGG-2023I:182-197。 https://doi.org/10.47278/book.zoon/2023.013收到的分会历史记录:23-may-2023修订:接受:12-6-June-2023接受:15-AGG-2023