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纤维肌痛患者的抗卫星胶质细胞 IgG 抗体与症状严重程度以及丘脑和前扣带皮层中的代谢物浓度有关
最近的转化研究表明，纤维肌痛可能是一种自身免疫性疾病，其致病机制由外周疼痛诱发作用介导，即免疫球蛋白 G (IgG) 抗体与背根神经节中的卫星胶质细胞 (SGC) 结合。对假定的自身免疫的首次临床评估表明，与健康对照组相比，纤维肌痛患者 (FMS) 的抗 SGC 抗体 (称为抗 SGC IgG) 水平升高，并且抗 SGC IgG 与更严重的疾病状态相关。本研究的总体目标是确定抗 SGC IgG 在驱动疼痛方面的作用是否完全通过外周机制（如迄今为止间接显示的那样），还是也可以归因于中枢机制。为此，我们希望首先在更大的 FMS 队列中确认抗 SGC IgG 与疼痛相关临床指标之间的关系。其次，我们探索了这些自身抗体与 FMS 中的脑代谢物浓度（通过磁共振波谱分析 (MRS) 评估）和压力诱发的大脑疼痛处理（通过功能性磁共振成像 (fMRI) 评估）之间的关联。在 FMS 的丘脑和前扣带皮层 (rACC) 中进行了质子 MRS，并评估了各种代谢物的浓度。在 fMRI 期间，FMS 接收与低和高疼痛强度相对应的单独校准的疼痛压力刺激。我们的结果证实了抗 SGC IgG 与评估病情严重程度的临床指标之间存在正相关性。此外，与抗 SGC IgG 水平低的 FMS 相比，抗 SGC IgG 水平高的 FMS 疼痛强度更高，疾病状态更差。此外，抗 SGC IgG 水平与丘脑和 rACC 中的代谢物（如鲨肌醇）以及丘脑中的总胆碱和大分子 12 呈负相关，因此将抗 SGC IgG 水平与 FMS 脑中代谢物的浓度联系起来。然而，FMS 中的抗 SGC IgG 水平与对压痛的敏感性或大脑对诱发压痛的处理无关。总之，我们的结果表明，抗 SGC IgG 可能与自发性、非诱发性疼痛具有临床相关性。我们当前和以前的转化和临床发现可以为在 FMS 中尝试新的抗体相关治疗提供依据。
基于体素的形态测量揭示阿尔茨海默病中骨矿物质密度损失与皮质灰质体积减少之间的相关性
骨质疏松症和阿尔茨海默病 (AD) 都是全球性问题，尤其是在老龄人口比例不断增长的发达国家。骨质疏松症和 AD 都会随着年龄的增长而增加，缩短预期寿命 ( Yoshimura 等人，2009 年；Compston 等人，2019 年)。在 AD 中，在计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像 (MRI) 和单光子发射断层扫描 (SPECT) 等成像方式上可识别出大脑特定区域的萎缩或低灌注。这些发现是诊断 AD 患者的重要客观生物标志物 ( Ito 等人，2014 年)，意味着参与认知功能的神经网络已被破坏。流行病学研究表明，面积骨密度 (BMD) 降低和骨质流失率增加与认知能力下降和 AD 风险增加有关（ Yaffe 等，1999；Zhou 等，2014；Kang 等，2018；Lv 等，2018）。这种关系的一种解释是，全身稳态依赖于器官之间的串扰，这种串扰对于协调器官活动和确保其生理功能的适当调节至关重要。在这些观点中，最近出现了骨骼和大脑之间的相互作用，即所谓的“骨-脑串扰”（ Rousseaud 等，2016）。骨骼不仅调节磷酸盐和钙的代谢，还分泌一种成骨细胞衍生的分子（例如骨钙素），这种分子似乎是通过调节大脑发育和认知功能来影响中枢神经系统的重要因素（Obri et al., 2018）。目前的研究报告称，低 BMD 与早期 AD 的全脑体积较小和记忆力缺陷有关，这表明与 AD 相关的中枢神经系统退化可能在骨质流失中发挥作用（Loskutova et al., 2009; Bae et al., 2019）。在之前使用脑 SPECT 灌注图像的研究中，我们证实了患有骨质减少和 AD 的老年女性的后扣带皮层存在低灌注（Takano et al., 2020）。尽管一些实质性报告表明骨质疏松症与 AD 之间存在关系，但与人类骨质流失相关的大脑具体地形特征尚未得到广泛描述。尤其是骨质流失是否会影响 AD 相关区域（例如海马、海马旁回、颞顶区、后扣带回和楔前叶）的区域结构改变仍不清楚。因此，我们假设，更好地了解骨质流失与 AD 相关区域地形变化之间的关联将为有效预防和治疗骨质疏松症和 AD 提供策略。
骨关节炎疼痛中的大脑灰质异常
摘要 骨关节炎 (OA) 疼痛与大脑特性之间的相互作用仍知之甚少，尽管解剖学和功能性神经影像学研究表明，OA 与其他慢性疼痛疾病类似，可能会影响大脑特性，并且部分由大脑特性决定。在这里，我们研究了计划接受全关节置换手术的 OA 患者的大脑灰质 (GM) 特性。我们检验了以下假设：与健康对照组相比，髋部 OA (HOA) 和膝部 OA (KOA) 患者的大脑区域 GM 体积不同，而且这些特性与 OA 疼痛有关。基于体素的形态测量组对比显示只有 HOA 的前扣带回 GM 体积较低。当我们重新调整大脑（翻转）以检查 OA 疼痛对侧的半球时，KOA 和 HOA 的中央前 GM 体积较低，另外 5 个大脑区域在各组之间显示出扭曲。然而，这些 GM 变化并未反映临床参数。接下来，我们将大脑细分为更大的区域，近似于布罗德曼区域，并进行单变量和基于机器学习的多变量对比。单变量分析近似于基于体素的形态测量结果。我们的多变量模型区分了 KOA 和对照组，在 KOA 保留样本中得到验证，并推广到 HOA。KOA 中的多变量模型与神经性 OA 疼痛有关，但 HOA 则不然。这些结果被映射到术语空间（使用 Neurosynth），提供了 OA 中大脑解剖扭曲的荟萃分析摘要。我们的结果表明 OA 中的皮质解剖差异比以前报道的更细微，也强调了 OA 疼痛（即其神经性成分）与 OA 大脑解剖结构之间的相互作用。
脑血流和淀粉样蛋白负荷对SUVR偏置的影响
抽象背景：尽管使用了广泛使用，但与分布量比（DVR）相比，半定量标准化吸收率（SUVR）可能会偏差。这种偏见可能是由脑血流变化（CBF）部分解释的，并且可能还取决于基础淀粉样蛋白β（Aβ）负担的程度。这项研究旨在将SUVR与DVR进行比较，并评估基本Aβ负担和CBF对SUVR偏置的影响，主要是认知未损害的参与者。根据双重时间窗口协议扫描参与者，其中[18 f]氟甲莫（n = 90）或[18 f] florbetaben（n = 31）。使用了两步简化的参考组织模型的基于验证的基于函数的实现来得出DVR和R 1参数图像，并在注射后90至110分钟计算出SUVR，所有这些都以小脑灰质作为参考组织。首先，使用线性恢复和平淡的altman分析将（区域）SUVR与DVR进行比较。然后，应用广义线性模型来评估（偏置）相对于DVR（偏置）是否可以通过r 1来解释全球皮质平均（GCA），前胎，后扣带回和眶额区域。结果：尽管相关性很高（GCA：R2≥0.85），但观察到SUVR相对于DVR的大量高估和比例偏置。在SUVR或SUVR偏置和R 1之间观察到负相关，尽管不显着。结论：目前的发现表明，SUVR相对于DVR的偏差与潜在的Aβ负担密切相关。Eudract编号：2018-002277-22，注册：25-06-2018。此外，在主要由认知未受损的个体组成的队列中，相对CBF对SUVR中偏差的影响似乎有限。关键字：阿尔茨海默氏病，淀粉样蛋白宠物，脑血流，定量，suvr偏见
为剩余猎犬 - 加州历史广播协会
californiahistoricalradio.com › 2011/11 PDF 视图；航空母舰可以将其飞机带回而不打破高频无线电静默。R-1/ARR-1 可以被视为。10 页
小鼠终纹外侧和内侧前背床核的全脑输入映射
终纹床核 (BNST) 的前部调节恐惧和压力反应。前背 BNST (adBNST) 在解剖学上可进一步细分为外侧和内侧部分。尽管已经研究了 BNST 亚区的输出投影，但对这些亚区的局部和全局输入连接仍然知之甚少。为了进一步了解以 BNST 为中心的电路操作，我们应用了新的病毒遗传追踪和功能电路映射来确定小鼠 adBNST 外侧和内侧亚区的详细突触电路输入。在 adBNST 亚区注射了单突触犬腺病毒 2 型 (CAV2) 和狂犬病毒逆行示踪剂。杏仁核复合体、下丘脑和海马结构占 adBNST 总体输入的大部分。然而，外侧和内侧 adBNST 亚区具有不同的长距离皮质和边缘大脑输入模式。外侧 adBNST 具有更多来自前额叶（前边缘、下边缘、扣带回）和岛叶皮质、前丘脑和外嗅皮层/外嗅皮层的输入连接。相比之下，内侧 adBNST 接收来自内侧杏仁核、外侧隔膜、下丘脑核和腹侧下托的偏向输入。我们使用 ChR2 辅助电路映射确认了从杏仁海马区和基底外侧杏仁核到 adBNST 的长距离功能输入。选定的新型 BNST 输入还通过来自艾伦研究所小鼠脑连接图谱的 AAV 轴突追踪数据进行了验证。总之，这些结果提供了外侧和内侧 adBNST 亚区差异传入输入的全面图谱，并为 BNST 电路对压力和焦虑相关行为的功能操作提供了新的见解。
轻度创伤性脑损伤后的生活
摘要背景：创伤性脑损伤 (TBI) 可改变脑结构并导致持续性神经心理症状的出现。本研究使用多模式磁共振成像研究轻度 TBI 后脑损伤与心理困扰之间的关系。方法：纳入了来自 TRACK-TBI（创伤性脑损伤研究和临床知识转化）试点研究的 89 名轻度 TBI 患者。简明症状量表 18 的抑郁、焦虑和躯体化分量表被用作创伤事件发生后约 6 个月心理困扰的结果测量。使用格拉斯哥昏迷量表评分评估恢复情况。磁共振成像数据在受伤后 2 周内获取。使用增强型 PVS 分割方法分割血管周围间隙 (PVS)，并计算整个大脑和白质区域的体积分数。在 FreeSurfer 中计算皮质厚度和灰质结构体积；使用定量成像工具包提取扩散成像指数和多纤维束。分析时考虑年龄、性别、颅内容量、教育程度和出院时改善水平作为协变量。结果：后扣带回、梭状回和中央后区域的 PVS 分数与躯体化症状有关。抑郁、焦虑和躯体化症状与额岛叶和枕极的皮质厚度、壳核和杏仁核体积以及皮质脊髓束和丘脑上放射有关。还分别对两个半球进行分析以探索侧化。结论：本研究表明 PVS、皮质和微观结构变化如何预测轻度 TBI 患者抑郁、焦虑和躯体化症状的发生。
压力的神经生物学
终纹床核 (BNST) 的前部调节恐惧和压力反应。前背 BNST (adBNST) 在解剖学上可进一步细分为外侧和内侧部分。尽管已经研究了 BNST 亚区的输出投影，但对这些亚区的局部和全局输入连接仍然知之甚少。为了进一步了解以 BNST 为中心的电路操作，我们应用了新的病毒遗传追踪和功能电路映射来确定小鼠 adBNST 外侧和内侧亚区的详细突触电路输入。在 adBNST 亚区注射了单突触犬腺病毒 2 型 (CAV2) 和狂犬病毒逆行示踪剂。杏仁核复合体、下丘脑和海马结构占 adBNST 总体输入的大部分。然而，外侧和内侧 adBNST 亚区具有不同的长距离皮质和边缘大脑输入模式。外侧 adBNST 具有更多来自前额叶（前边缘、下边缘、扣带回）和岛叶皮质、前丘脑和外嗅皮层/外嗅皮层的输入连接。相比之下，内侧 adBNST 接收来自内侧杏仁核、外侧隔膜、下丘脑核和腹侧下托的偏向输入。我们使用 ChR2 辅助电路映射确认了从杏仁海马区和基底外侧杏仁核到 adBNST 的长距离功能输入。选定的新型 BNST 输入还通过来自艾伦研究所小鼠脑连接图谱的 AAV 轴突追踪数据进行了验证。总之，这些结果提供了外侧和内侧 adBNST 亚区差异传入输入的全面图谱，并为 BNST 电路对压力和焦虑相关行为的功能操作提供了新的见解。