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World File Search System抗毒
复制周期定时确定噬菌体对胞苷脱氨酶毒素/抗毒素细菌防御系统的敏感性
毒素 - 抗毒素（TA）系统是细菌用来调节噬菌体防御等细菌过程的普遍存在的两基因基因座。在这里，我们演示了一种新型III型TA系统AVCID的机制，并激活了对噬菌体感染的抵抗力。系统的毒素（AVCD）是一种脱氧胞苷脱氨酶，将脱氧胞苷（DC）转化为脱氧尿苷（DU），而RNA抗毒素（AVCI）抑制AVCD活性。我们已经表明，AVCD在噬菌体感染时脱氨基核苷酸脱氨基核苷酸，但是激活AVCD的分子机械词是未知的。在这里我们表明，AVCD的激活是由噬菌体诱导的宿主转录抑制，导致不稳定AVCI的降解。AVCD激活和核苷酸耗竭不仅减少噬菌体复制，而且还增加了缺陷的噬菌体形成。令人惊讶的是，AVCID不抑制的T7等噬菌体的感染也导致AVCI RNA抗毒素降解和AVCD激活，这表明AVCI的耗竭不足以赋予对某些噬菌体的保护。相反，我们的结果支持像T5这样较长复制周期的噬菌体对AVCID介导的保护敏感，而像T7这样的复制周期较短的噬菌体具有抗性。
甲氧西林，阿莫西林和氨基霉素抗毒素耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株从牛乳腺炎中分离出的
金黄色葡萄球菌是一种革兰氏阳性病原体，通常与牛乳腺炎有关，牛乳腺炎是一种影响奶牛乳房的传染病。本研究的目的是评估甲氧西林，阿莫西林和氨苄青霉素的抗菌功效，用于检测与牛乳杆菌抗甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株的抗菌功效。从方法论上讲，它是在使用板盘扩散法（Kirby-Bauer）进行抗菌活性的，并在2 µg和10 µg下使用阿莫西林和氨苄青霉素，也遵循临床和实验室标准研究所的建议。用于检测耐药性甲氧西林菌株，使用1 µg的阿沙西林，三30 µg头孢辛丁蛋白。该研究是针对正在研究的50个细菌菌株进行的，这些细菌被分离和鉴定。应用治疗表现出了非常显着的作用（p <0.05）。此外，观察到分别观察到2 µg 2 µg阿莫西林和氨苄青霉素的50％和60％的电阻。此外，分别观察到60％和68％至10μg的阿莫西林和氨苄青霉素的耐药性，表明金黄色葡萄球菌正在开发赋予抗菌耐药性的机制。为了进一步研究这一点，使用1 µg阿沙西林盘和30 µg头孢辛蛋白进行了抗菌活性，表明分离株的36％和32％分别对这些药物具有抗性。在表型上，将32％（n = 16）鉴定为金黄色葡萄球菌（MRSA），表明对所有测试的β-乳酰胺的抗性。
在抗高剂量全身性皮质类固醇抗毒表皮坏死式中具有TNF-α抑制剂的阳性经验
史蒂文斯 - 约翰逊综合征（SJS）和有毒表皮坏死溶解（十）是罕见的，潜在的威胁生命的综合症，其特征是坏死性表皮和粘膜病变的发展。SJS/10的最常见病因原因是药物诱导的机制。具有高潜在风险的药物组包括磺酰胺，抗惊厥药，非甾体类抗炎性药物（NSAIDS），别嘌醇，苯巴比妥等。没有针对SJS/10的黄金标准处理算法。在医学实践中，全身性糖皮质激素（SGC），静脉免疫球蛋白（IVIG），血浆置换和环孢菌素在经验上和各种组合中使用。最近发表的研究表明，TNF-α抑制剂是SJS/10的一种有希望的方法，包括对高剂量SGC的抗性病例，依那诺普和二链昔单抗是最常用的药物。在张J等人的大型多中心研究中。 （xxxx），与对照组相比，用依那耐酸，SGCS或两者组合治疗的242例患者的死亡率较低。 与SGC单一疗法相比，皮肤愈合时间较短，从而降低了继发感染的风险。 已发布的数据显示，THF-α抑制剂阻滞具有很高的效率，但是由于缺乏可用信息，因此SJS/TEN患者中TNF-α抑制剂的安全性仍然值得怀疑。 由于应积累所有临床研究数据，以提供可靠的证据，即SJS/TEN的使用TNF-α抑制剂可能是有益的，因此我们报告了一个与Etoricoxib相关的SJS的案例，在50岁的女性中，该病例与十岁的女性相关，而这是50岁的女性，该女性是饮食来饮食高剂量SGCS治疗的案例。在张J等人的大型多中心研究中。（xxxx），与对照组相比，用依那耐酸，SGCS或两者组合治疗的242例患者的死亡率较低。与SGC单一疗法相比，皮肤愈合时间较短，从而降低了继发感染的风险。已发布的数据显示，THF-α抑制剂阻滞具有很高的效率，但是由于缺乏可用信息，因此SJS/TEN患者中TNF-α抑制剂的安全性仍然值得怀疑。由于应积累所有临床研究数据，以提供可靠的证据，即SJS/TEN的使用TNF-α抑制剂可能是有益的，因此我们报告了一个与Etoricoxib相关的SJS的案例，在50岁的女性中，该病例与十岁的女性相关，而这是50岁的女性，该女性是饮食来饮食高剂量SGCS治疗的案例。
剥削1型毒素 - 抗毒素系统作为乙酰基菌群中基因组编辑的诱导型反选择标记
摘要：先前已使用基于CRISPR的诱变方法获得了厌氧甲基菌质细菌中的靶向突变。在这项研究中，将来自Callanderi的RELB家庭毒素放置在甲型苯乙烯敏感启动子的控制之下，形成可诱导的反选择系统。该诱导系统与非复制性整合诱变载体相结合，以在limosum b2的Eubacterium B2中创建精确的基因缺失。这项研究中针对的基因是编码组氨酸生物合成基因HISI，甲醇甲醇转移酶和类cor我蛋白MTAA和MTAC的基因，以及编码MTTB-氨基甲基转移酶的MTCB，先前显示出MTTB-FAMILY甲基转移酶。HISI内的有针对性的缺失带来了预期的组氨酸成可营养，MTAA和MTAC的缺失都废除了甲醇的自养生长。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。 在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。 可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。MTCB的缺失被证明是消除了Limosum在L-肉碱上的生长。在隔离转化菌落的初始选择步骤之后，仅需要一个单个诱导步骤才能获得所需靶标的突变菌落。可诱导的反选择标记和非复制综合质粒的组合可以快速地编辑大肠杆菌。
针对 las 或 pqs 群体感应的抗毒药物对囊性纤维化铜绿假单胞菌分离株的体外活性
铜绿假单胞菌引起的慢性肺部感染是囊性纤维化 (CF) 患者发病和死亡的主要原因。针对铜绿假单胞菌群体感应 (QS) 系统的抗毒力药物作为抗生素替代品或佐剂得到了深入研究。之前在非 CF 铜绿假单胞菌参考菌株中进行的研究表明，旧药物氯硝柳胺和氯福克醇可以成功地重新用作分别针对 las 和 pqs QS 系统的抗毒力药物。然而，CF 肺中频繁出现的 QS 缺陷突变体破坏了 QS 抑制剂在 CF 治疗中的应用。在这里，我们在 100 个铜绿假单胞菌 CF 分离株中研究了 QS 信号的产生和对氯硝柳胺和氯福克醇的敏感性，旨在拓宽目前对抗 QS 化合物在 CF 治疗中的潜力的认识。结果表明，我们收集的 CF 分离株中分别有 85%、78% 和 69% 能够熟练使用 pqs、rhl 和 las QS 系统。氯硝柳胺和氯福克醇在体外抑制 QS 和毒力的能力差异很大且因菌株而异。氯硝柳胺的活性范围总体较低，其对 las 信号产生的负面影响与毒力因子产生的减少无关。另一方面，氯福克醇在 CF 分离株中表现出更广泛的 QS 抑制作用，从而降低 pqs 控制的毒力因子绿脓菌素。总体而言，这项研究强调了在进行进一步的临床前研究之前针对大量铜绿假单胞菌 CF 临床分离株测试新型抗毒力药物的重要性，并证实了先前的证据，即 CF 分离株中存在对 QS 抑制剂具有天然耐药性的菌株。然而，研究还表明，对 pqs 抑制剂的耐药性低于对 las 抑制剂的耐药性，从而支持开发 pqs 抑制剂用于 CF 的抗毒力治疗。
破坏性肽 - 抗毒剂 - 癌症 - cand剂。 ...
我们已经为包括MetaP2在内的几个肿瘤蛋白靶标生成了广泛的概念数据证明。现在，我们正在计算鉴定和优化涉及癌症疾病状态的其他重要蛋白质的破坏性肽。肽制剂被外包，随后的体外功效研究既有内部和外包。临床前研究确定动物模型中的疗效和毒理学，将在铅破坏性肽上进行，并认为为随后的首次试验生成全面的数据包。