AE:自身免疫性脑炎 ALD:自身免疫性肝病 APS:抗磷脂综合征 GN:肾小球肾炎 IIM:特发性肌病 ILD:间质性肺病 JIA:葡萄膜炎 NPLE:神经精神性 LE MCTD:混合性连接组织疾病 OS:重叠综合征 SACLE:亚急性皮肤 LE SjS:干燥综合征 SSc:系统性硬化症 UCTD:未分化 CTD
Lin 等 [31] 开发一款基于 VR 的上肢投篮康复系统 , 收集患者的肌电数据 结合肌电反馈 , 基于 VR 的训练可能会显着提高康复疗效 Lakshminara- yanan 等 [47] 15 名参与者在 VR 和非 VR 条件下 , 对 3 项手部运动进行观察 基于 VR 的动作观察 , 可以增强 KMI 诱导的 ERD 反应
摘要:与疾病的其他方面相比,心脏淀粉样变性(CA)的电生理方面仍然很差。然而,心电图(ECG)异常在CA诊断和预后中起重要作用,心律不齐是CA治疗的关键部分。低电压和伪造模式在前端铅中较差的R波进展尤其是常见的发现。这些对于CA诊断和风险地层很有用,尤其是与临床或超声心动图发现时。心室和室性心律不齐在CA中很常见,尤其是在甲状腺硬化蛋白淀粉样变性(ATTR)中,其患病率与疾病进展有关。持续和非持续的心室心动过速的预后作用仍在辩论中,迄今为止,缺乏针对可植入的心脏脱落符号(ICD)的特定指示。另一方面,心房效果(AF)是最常见的上心律失常,患病率高达88%。抗凝应视为抗凝分析。此外,即使AF似乎不是CA中的独立预后因素,它的症状控制治疗仍然至关重要。最后,传导障碍和心律不齐也很常见,需要多达40%的患者的起搏器植入。
InformationsGénéralesGPSM1(也称为AGS3)是一种独立于受体的G蛋白激活剂,与多个生物学事件有关,例如脑发育,神经塑性和成瘾,心脏功能,Golgi结构/功能,麦克罗阿养分和代谢。它在其N末端半末端包含七个四肽重复序列,其C末端中有四个G蛋白调节(GPR)基序。已经表明,AGS3可以通过优先与多种G蛋白调节蛋白调节性或果仁蛋白磷酸盐磷酸盐(GDP)复杂的无活性GAI/O亚基结合来调节有丝分裂纺锤体,营地生产,膜蛋白传输和不对称细胞分裂的取向。它也通过增强环状AMP响应元素结合蛋白(P-CREB)的磷酸化而起着重要的抗凋亡作用。
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a) 恰加斯病血清学检测——通过两种不同的方法检测 IgG; b) 全血细胞计数; c)空腹血糖; d) 肌酐 e) HBsAg; f) 抗-HBcIgG(如呈阳性,则进行 DNA PCR - 乙肝病毒聚合酶链反应); g)抗-HCV(如呈阳性,则进行PCR RNA-丙型肝炎病毒聚合酶链反应); h)谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT); i)谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT); j) 碱性磷酸酶(AP)k) γ-谷氨酰转移酶(Gamma-GT); l)促甲状腺激素(TSH); m) 凝血图:AP、INR 和 PTTa。 2.尿液:
背景:肝细胞癌(HCC)是癌症相关死亡的主要原因之一。Sorafenib是该疾病的一线疗法,与降低的治疗功效有关,可以通过与selumetinib结合来克服这种疗效。在这种情况下,这项工作的主要目标是开发一个新的纳米系统,该系统由含有靶向配体GalNAC的脂质双层涂层的聚合物核心组成,以专门有效地将两种药物分配到HCC细胞中,以显着提高其治疗效率。方法:混合纳米系统(HNP)的物理化学表征及其成分是通过动态光散射,ZETA电位,基质辅助激光解吸电离的电离 - 飞行质量光谱的时间 - 飞行质量光谱的时间和透射电子微观。细胞结合,摄取和HNP的特异性通过流式细胞和共聚焦显微镜评估。通过Alamar Blue Assay评估了治疗活性:通过:细胞活力;使用FITC-ANNEXIN V通过流式细胞术进行细胞死亡;胱天蛋白酶活性通过发光;通过流式细胞仪的线粒体膜电位;通过蛋白质印迹和分子靶水平。结果:获得的数据表明,这些混合纳米系统具有两种药物的较高稳定性和载荷能力,以及合适的理化特性,即在大小和表面电荷方面。此外,生成的制剂允许绕过耐药性并具有高特异性,从而促进了HCC细胞中的大细胞死亡水平,但不能在非肿瘤细胞中。通过增加的编程细胞死亡来实现共同载体药物的抗肿瘤作用的增强,这与线粒体膜电位的强烈降低相关,caspase 3/7和caspase 9的活性显着增加,并大量增加附属蛋白V-v-p-p-p-p-p-py-py-py-PORSISTIS的细胞。结论:开发的配方产生了较高且协同的抗肿瘤作用,揭示了改善针对HCC治疗方法的转化潜力。关键字:肝细胞癌,混合纳米系统,药物输送,Galnac,Sorafenib,Selumetinib
线粒体疾病是一组由线粒体功能障碍引起的罕见疾病。它们通常是线粒体 DNA 或核 DNA 突变的结果。tRNALeu 中的 A3243G 转换是线粒体 DNA 最常见的突变之一。这种突变的表型表达各不相同。最广为人知的表型是线粒体脑肌病、乳酸性酸中毒和中风样发作 (MELAS) 综合征。这种突变导致的呼吸肌无力的孤立性肌病很少见。作者报道了一名 20 岁的亚洲女性,她出现了暴发性低通气性呼吸衰竭,并伴有四肢轻度无力。电生理学研究显示肌病的证据。肺功能测试证实了肺部的限制性生理。Gomori 三色和琥珀酸脱氢酶染色证实了线粒体的肌膜下积聚。基因研究发现外周血线粒体DNA存在A3243G突变。严重影响呼吸肌的孤立性线粒体肌病可视为A3243G线粒体疾病的一种罕见临床表现。
摘要:氧化应激是导致许多疾病的关键因素之一 - 神经退行性(帕金森氏症和阿尔茨海默氏症)疾病,糖尿病,动脉粥样硬化等。肌酸是一种天然氨基酸衍生物,能够在培养的哺乳动物细胞中施加轻度的,直接的抗氧化活性,并用一系列不同的活性氧(ROS)生成化合物急剧受伤。该研究的目的是在体外(在分离的大鼠脑亚细胞级分 - 突触体,线粒体和微粒体上)评估新合成的肌酸衍生物,以实现可能的抗氧化剂和神经保护活性。通过多个离心孔的percoll键获得突触体和线粒体,而微粒体(仅通过多个离心)获得。不同的氧化应激模型用于研究各种化合物的可能的抗氧化剂和神经保护作用:对突触体– 6-羟基多巴胺;在线粒体 - 叔丁基氢过氧化物上;以及微粒体/抗坏血酸(非酶诱导的脂质过氧化)。单独施用,肌酸衍生物和肌酸(浓度为38 µm)揭示了神经毒性和促氧化剂对分离的大鼠脑亚细胞级分(突触体,线粒体和微粒体)的影响。在6-羟基多巴胺(在突触体上),TERT丁基氢过氧化物(在线粒体上)和铁/抗坏血酸(在微粒体上)诱导的氧化应激的模型中,衍生物显示神经保护性和抗氧化剂作用。这些影响可能是由于保留降低的谷胱甘肽水平,ROS清除和膜的稳定剂对自由基的稳定剂。因此,它们在抗氧化防御系统中发挥作用,并且具有有希望的作为治疗神经退行性疾病的治疗性神经保护剂的潜力,与氧化应激有关,例如帕金森氏病。
