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World File Search System掌跖
帕唑帕尼诱发手足皮肤反应
手足综合征又称掌跖红斑、掌跖红斑、手掌和足底毒性红斑或 Burgdorf 综合征，是一种常见的化疗药物皮肤反应。手足综合征会影响手掌、足底、手足背侧、咬合、摩擦和受压区域。手掌和足底会出现对称性红斑和水肿，并伴有神经性疼痛。它可能发展为脱屑、糜烂和溃疡，并形成水疱。手掌比足底更易受到影响。最常见的致病药物为阿霉素、脂质体阿霉素、多西他赛、5-氟尿嘧啶（5-FU）、阿糖胞苷、卡培他滨，但也可由紫杉醇、羟基脲、甲氨蝶呤、6-巯基嘌呤、环磷酰胺、顺铂、柔红霉素、依托泊苷、长春瑞滨、伊立替康、表柔比星等药物引起。近年来，随着多激酶抑制剂在肿瘤学中的应用，已报道了具有独特临床特征的掌跖反应。帕唑帕尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，可引起手足皮肤反应，表现为手足红斑、角化结节、大疱、疼痛和刺痛感。如果在开始使用帕唑帕尼治疗后发现手或脚出现此类变化，则应评估患者是否有副作用。必要时应调整治疗，严重者应考虑停用帕唑帕尼。我们介绍了一例因帕唑帕尼而导致手足皮肤反应的病例。
一位使用乌司他单抗成功治疗的银屑病患者因苏金单抗诱发坏疽性脓皮病
病例报告 一名 50 多岁的黑人女性，有 10 个月的斑块状银屑病和掌跖脓疱病病史。最初，无效的治疗方法包括每天服用 17.5 毫克阿维 A 和每隔一周服用 40 毫克阿达木单抗，每种方法都尝试了 3 个月。开始每周服用 300 毫克苏金单抗，总共服用 3 剂，最初银屑病有所改善。患者因小腿双侧溃疡迅速发展而紧急就诊。检查显示溃疡有隆起、水肿边界和中心坏死碎片（图 1，A）。诊断符合坏疽性脓皮病，采用了 Maverakis 等人的标准 2 ，具体如下：1 项主要标准，溃疡边缘组织学显示中性粒细胞浸润，加上 8 项额外次要标准中的 5 项，包括细菌、真菌和分枝杆菌培养阴性结果，从而排除感染；
2025玉米杂交掌基管理指南和评级
先驱制定了《玉米杂交 - 黑肽管理指南》，以帮助我们的客户尽最大的能力管理我们的产品。分配了四个可能的评分之一：足够的容忍度，需要仔细管理，作物响应警告或数据不足。评级基于复制的研究试验和现场观察结果。在某些环境条件下，任何产品都可能受到任何除草剂的伤害。本指南可以协助选择和管理除草剂计划。它基于复制的研究试验和现场观察。请参阅您的先驱销售专业人员或除草剂代表，内容涉及需要仔细管理的除草剂家庭。以下图表中未列出的任何除草剂家族都表明先驱没有依赖除草剂相互作用的杂种证据。始终阅读并遵循所有标签说明和预防措施。先驱对本指南中的除草剂作物反应信息没有任何保证。
手部边缘性角膜弹力样变性
手部边缘性角化弹性样变性 (KEMH) 是一种获得性的边缘性丘疹性角化病，其特征是角化斑块增厚，主要影响食指外侧和拇指内侧。它通常与慢性日光照射和创伤有关，通常影响老年人。由于与其他掌跖角化病的临床相似性，鉴别诊断对于有效治疗管理至关重要。虽然临床信息通常足以进行鉴别，但皮肤活检可以提供有价值的诊断线索。我们报告了一名 63 岁男性患者的病例，该患者双手第一根和第二根手指的外侧和内侧边缘均出现粗糙的线性角化过度病变，这些病变已发展了三年。皮肤活检显示正角化过度，下层表皮厚度正常，没有光化性角化病的特征。真皮层中，增厚的弹性纤维和退化的胶原束杂乱分布。根据临床病理学发现，诊断为 KEMH。由于文献中的信息有限，我们旨在通过强调其发病机制、组织学特征和主要鉴别诊断的关键方面来扩展对 KEMH 的当前理解。
蜗牛生物掌lara的DNA甲基化，对表型可塑性产生的作用和影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
卡博替尼（Cabometyx®）作为单一疗法治疗局部晚期或转移性分化型甲状腺癌（DTC）
缩写：AE=不良事件，AJ=调整，ALT=丙氨酸氨基转移酶，AST=天冬氨酸氨基转移酶，C=比较器，CHMP=人用药品委员会，CI=置信区间，DTC=分化型甲状腺癌，EMA=欧洲药品管理局，ESMO-MCBS=欧洲肿瘤内科学会-临床获益量表，FDA=食品药品管理局，FM=最终临床获益等级，HCC=肝细胞癌，HR=风险比，I=干预，Int.=意向，ITT=意向治疗，MG=中位增益，n=患者人数，NA=不适用，NE=不可估计，NICE=英国国家健康与临床优化研究所，NR=未达到，OITT=意向治疗客观缓解率，ONJ=颌骨坏死， OS=总生存期，PE=主要终点，PFS=无进展生存期，PM=初步分级，PPE=掌跖红肿感觉异常，QoL=生活质量，RAI=放射性碘，RCC=肾细胞癌，RECIST=实体肿瘤疗效评价标准，RET=转染过程中重排，SAE=严重不良事件，ST=标准治疗，VEGF=血管内皮生长因子
BRAF 突变转移性结直肠癌的联合靶向治疗：我们已经到达终点了吗？
临时疗效、安全性和亚组分析表明，encorafenib 加西妥昔单抗 (9.3 个月；95% CI：8.0–11.3) 的中位总生存期 (mOS) [风险比 (HR) =0.60；95% 置信区间 (CI)：0.48–0.77] 显著改善，而对照组 (5.9 个月；95% CI：5.1–7.1) 则未达到这一水平。如前所述，在 encorafenib-西妥昔单抗中添加 binimetinib 并未进一步改善结果，mOS 均为 9.3 个月 (95% CI：8.2–10.8)。与对照组相比，encorafenib-西妥昔单抗组合疗法在所有亚组中的 mOS 均较优。恩科拉非尼-西妥昔单抗的确诊客观缓解率 (ORR) 为 20%，恩科拉非尼-西妥昔单抗-比尼替尼为 27%，对照组为 1.8%。此外，与标准治疗组相比，恩科拉非尼-西妥昔单抗组合可显著改善患者报告的生活质量评估 (16)。在毒性方面，两种研究组合均被认为是可以耐受的，但双联组合比三联组合和对照组更佳，≥ 3 级不良事件发生率分别为 57%、66% 和 64% (1)。有趣的是，与之前报告的单药恩科拉非尼或西妥昔单抗相比，恩科拉非尼和西妥昔单抗组合的皮肤病不良事件发生的频率和严重程度明显降低。接受 encorafenib-西妥昔单抗治疗的患者中，仅 5% 报告出现任何级别的掌跖红肿感觉异常综合征，而接受单一药物 encorafenib 治疗的患者中有 67% 报告出现这种不良事件，接受西妥昔单抗治疗的患者中有 82% 出现任何级别的丘疹脓疱性皮疹，而接受 encorafenib-西妥昔单抗治疗的患者中有 45% 出现痤疮样皮炎或任何其他形式的皮疹 (1,17,18)。此外，≥ 3 级皮疹、掌跖红肿感觉异常综合征或痤疮样皮炎的发生率仅为 1%，而接受西妥昔单抗单药治疗的患者中发生率 >20% (1,18)。BRAF 抑制剂和抗 EGFR 靶向抗体对彼此的皮肤毒性具有明显的保护作用，这似乎与这些药物在健康 BRAF 野生型皮肤组织中的相反作用一致。抗 EGFR 抗体也会抑制皮肤组织中的 MAPK 信号传导，从而引起皮肤不良事件，而 BRAF 抑制剂则通过矛盾地激活 MAPK 通路来抵消这种影响，因此联合使用时可能会降低皮肤毒性 (19,10)。
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