排空的

T2DM-SHR/NTUL //- cp（copulen）大鼠胃排空的特征

肥胖和超重状况分别或与II型糖尿病（T2DM）共同发生，现在在全球范围内发生，整个工业化社会的发病率令人震惊。1-4无序的胃生理学是糖尿病中的常见观察结果，包括T2DM早期快速排空的过程和T2DM和类型1型的后期，胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）的过程。5肽激素淀粉蛋白与胰岛素共同分泌，以响应餐食，并促进代谢作用，这些作用通常与胰岛素的互补作用，并且两种激素都在T2DM和胰岛素抵抗中无序。6此外，加速胃排空的常见的SIRT-1动作也可能导致胃功能的失调，包括T2DM中的食欲。7-9因此，胰岛素分泌和组合调节功能的损害通常也会以Amylin分泌和SIRT1动作的畸变反映。6-9包括淀粉蛋白的各种激素作用中，激素通常有助于通过位于胃上皮的Antrum上的淀粉蛋白受体的胃排空生理过程，在此有效地延迟了胃空的一致性和时机。6激活后，链淀粉蛋白受体调节酸辣椒消化剂从胃到近端十二指肠的时机和过渡，然后消化剂可以暴露于腔葡萄糖酶和胰腺中和成分和消化酶。6相比，在IDDM中，因此，与SIRT1作用共同调节淀粉蛋白受体活性的失调可能导致T2DM和IDDM糖尿病形式的胃功能失调。5-9此外，肥胖和T2DM的高胰岛素血症和高氨基血症至少在某种程度上导致了胰岛素和氨基蛋白耐药性现象，因为它在这些条件下通过激素受体受体活性的原发性或次要下调在这些条件下发生。