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外源 DNA 序列的“同类相食”：适应性免疫的祖先形式，需要识别危险
适应性免疫是一种复杂的免疫反应形式，能够保留大量靶抗原（表位）作为非自身抗原的分子记忆。当它再次遇到具有已知表位的免疫球蛋白或 T 细胞受体抗原结合位点时，它能够重新激活自身，而这些表位之前曾激活过宿主免疫系统。长期以来，人们一直认为适应性免疫是一种高度进化的非自身识别形式，在物种形成过程中出现得相当晚，是对一种更普遍的反应（称为先天免疫）的补充。先天免疫提供了一种相对非特异性的防御（尽管由能够特异性识别病毒或细菌化合物的传感器介导），并且不保留对危险的记忆。但是，这种最近获得适应性免疫的概念受到了挑战，因为原核生物中已经存在另一种形式的特定识别机制，这种机制可能能够特异性地自动防御外部危险。这种识别机制可以被认为是一种原始形式的特定（适应性）非自身识别。它基于这样一个事实：许多古细菌和细菌使用一种基因组编辑系统，该系统赋予原核生物适当的病毒 DNA 序列的能力，使它们能够通过一种与适应性免疫非常相似的机制来防止宿主受到损害。这被模糊地称为“外来 DNA 的内源化”或“病毒 DNA 捕食”，或者更形象地说是“DNA 同类相食”。多年来，证据不断积累，突显了外来 DNA 的内源化在与适应性免疫相关的基本过程中的关键作用，并导致了适应性免疫在物种形成后期出现的教条的改变。
在Oegopsid鱿鱼中发展大脑，Todarodes Pacificus：从孵化到少年>的地图集
摘要 - 使用常规的组织学和Cajal的银浸渍方法对Oegopsid鱿鱼中大脑的构成培养。Oegopsid鱿鱼在达到成年少年之前花费了一个特定的偏周期。在刚刚组成的副群中，脑叶（下部和中间运动中心）仅在大脑的腹侧区域（接管质量，SBM）和大脑背侧部分的发育（phosphaigageal质量，SPM，SPM）显示出杂色延迟。在SPM中，轴突的拱形束（横向拱形，TA）越过了口腔向内的区域。在隔着时期初期，基底裂片和前瓣前叶（较高的运动中心）开始沿着TA发展。稍后，一对纵向轴突段（phip脚的梯子，Sprl）从TA前方伸长，辅助叶（用于记忆和学习的中心）和上颊叶开始沿Sprl区分开。在隔着时期，嗅觉中心的裂片和花梗叶在每个光学区域都很好地发展。在晚期的副群中，所有大脑裂片都可以识别，并且大脑的表现与成年人的组织基本相同。随着附件裂片的惊人生长，SPM的主要区域大大增加了体积。SBM在前方和后方方向伸长，the端（前SBM）与中间SBM分离。，神经胶体以分层排列的神经膜变得非常大。在少年中，神经胶体的相对体积与周期层增加，而神经元在某些裂片中明显扩大。副腔发育期间高等运动中心的发展迟缓表明，太平洋t. t. t. t. paralarvae不是活跃的掠食者，而是悬浮液喂食者。
简单至高级的碳水化合物计数
1。检查视觉提示以识别，计算和平衡餐食中的碳水化合物，作为糖尿病管理的重要工具。2。教育客户识别食物的碳水化合物和碳水化合物含量。3。描述如何根据餐食消耗的碳水化合物量来计算胰岛素剂量。
掠夺性生物通过促进植物生长促进根瘤菌联盟来影响植物的性能
植物性能受到根际细菌的影响。这些细菌受根渗出液以及捕食者，尤其是生物的自上而下控制的自下而上控制。生物刺激促进植物生长的微生物，从而改善了植物的性能。然而，了解确定这种三方植物 - 细菌 - 植物相互作用中互连的机制仍然有限。我们进行了实验，研究了掠食性捕食者cercomonas lenta对根际细菌群落的影响，特别是在cercomonas lenta与关键细菌分类群之间的相互作用以及关键细菌分类中的相互作用。我们追踪了根际细菌群落组成，潜在的微生物相互作用和植物性能。我们发现cercomonas lenta接种导致植物生物量平均增加92.0％。这种作用与植物生长促进性根瘤菌（假单胞菌和鞘氨拟补组织）的增加以及细菌（Chitinophaga）的降低有关，对植物生长促进性根瘤菌产生负面影响。我们还发现了植物生长促进根瘤菌联盟内生物膜形成中合作增强的证据。cercomonas lenta通过促进其在根际中促进其合作生物膜形成，从而增强了植物生长促进性根瘤菌联盟的定殖，从而导致磷酸盐溶解化增加14.5％，从而使植物生长受益。综上所述，我们提供了机械洞察力，即掠食性捕食者cercomonas lenta如何影响植物的生长，即通过刺激植物有益的微生物并增强其互动活性，例如生物膜的形成。掠食性生物可能代表有希望的生物学剂，可以通过促进植物与其微生物组之间的相互作用来促进可持续的农业实践。
脊柱蛋白酶神经元在脊髓核核核中，珠核核
掠夺性狩猎在动物生存中起着至关重要的作用。与运动相关的振动体感信号传导对于小鼠的猎物检测和狩猎至关重要。然而，关于转化振动体感知提示以触发掠食性狩猎的神经回路知之甚少。在这里，我们报告了雄性小鼠振动区域的机械力是掠夺性狩猎的关键刺激。机械诱发的掠食性狩猎是通过脊柱三叉神经核（SP5I）中胆囊基蛋白阳性（CCK +）神经元的化学灭活消除的。CCK + SP5I神经元对机械刺激的强度做出了反应，并将神经信号发送到了与刻板印象捕食狩猎运动作用相关的上丘。突触失活了CCK + SP5I神经元到上丘的投影，机械诱发的掠夺性攻击受损。一起，这些数据揭示了脊柱三叉神经回路，该回路特定于翻译振动的体感提示来引发掠夺性狩猎。
