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有毒物质排放清单常见问题
有毒物质排放清单常见问题什么是有毒物质排放清单？有毒物质排放清单或 TRI 是一个数据库，其中包含美国各地制造工厂的特定有毒化学品排放、转移、废物管理和污染预防活动。该清单是根据国会通过的 1986 年《紧急计划和社区知情权法案》 (EPCRA) 建立的，旨在促进化学紧急情况的规划，并向公众提供有关其社区中有毒和危险化学品的存在和排放的信息。TRI 不监管化学品排放。在俄亥俄州，根据 1988 年《俄亥俄州知情权法案》和《俄亥俄州修订法典》第 3751 章，州政府权力已授予俄亥俄州环保局。什么是 TRI 报告？TRI 报告通常称为“313”、“R 表”，或在有限情况下称为替代“A 表”报告，是年度化学品使用、排放和管理摘要。这些必须在每年的 7 月 1 日之前提交给联邦环境保护局 (USEPA) 和俄亥俄州环境保护局上一日历年的表格。在完成数据输入和数据质量保证活动后，俄亥俄州环境保护局以年度印刷报告、各种定制报告、我们的网站（可在上面找到整个年度数据库以及可点击的县地图）和各种情况说明书的形式向公众提供 TRI 信息。谁必须报告？拥有 10 名或更多全职员工并达到制造、加工或以其他方式使用所列化学品的既定阈值的制造工厂必须报告其排放、转移和废物管理活动。对于大多数应报告的化学品，制造和加工的阈值目前为 25,000 磅，而其他用途的阈值为 10,000 磅。持久性生物累积性毒性 (PBT) 化学品的阈值要低得多，为 100 磅或更少。PBT 化学品包括汞及其化合物，在大多数情况下包括铅及其化合物。阈值是日历年内使用的有毒化学品的指定“触发”量，不一定是释放量。制造设施定义为标准行业分类 (SIC) 主代码 20-39 中的设施，其中包括：化学品、石油精炼、原金属、金属制品、纸张、橡胶和塑料以及运输设备。从 1998 年报告年度开始，增加了七个非制造业工业部门：金属采矿、煤矿开采、燃煤和燃油发电设施、商业危险废物处理设施、化学品和相关产品（批发）、石油散装站（批发）和溶剂回收服务。
重症和轻中度 SARS-CoV-2 疫苗接种患者表现出不同的 IFNγ 释放细胞频率：一项探索性研究
严重急性呼吸道综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染的特征是发展为一种复杂的疾病 (COVID-19)，具有广泛的呼吸道 [ 1 ] 和非呼吸道 [ 2-4 ] 症状，可能导致患者病危和死亡 [ 5 ]。免疫系统通过先天反应和适应性反应对病毒作出反应。先天系统通过募集专门的免疫细胞（如浆细胞样树突状细胞和巨噬细胞）来对 SARS-CoV-2 作出反应，而适应性免疫系统主要包括产生抗体的 B 细胞以及具有辅助和效应功能的 CD4 + 和 CD8 + T 细胞（CD4 + ）[ 6，7]。适应性免疫的体液和细胞成分在疾病消退和防止感染或再感染方面都发挥着独特且互补的作用。在 Sekine 等人的一项精彩研究中。 [ 8 ]，SARS-CoV-2 特异性 T 细胞已在无症状至轻度疾病的急性和恢复期未接种疫苗患者中得到表征。作者报告称，虽然在 SARS-CoV-2 感染的早期急性期，CD8 + T 细胞群主要表达免疫激活和细胞毒分子以及抑制性受体，但在恢复期，SARS-CoV-2 特异性 T 细胞偏向早期分化记忆表型 [ 8 ]。因此，从接触病毒到出现特异性记忆细胞的时间决定了针对 SARS-CoV-2 的特异性记忆细胞的出现 [ 8 ]。另一项针对未接种疫苗的患者的研究进一步证实，SARS-CoV-2 特异性 T 细胞也存在于无症状 SARS-CoV-2 感染期间，其初始干扰素-γ (IFN γ ) 分泌 T 细胞计数与重症 COVID-19 患者相似 [ 9 ]。抗 SARS-CoV-2 疫苗是预防危重 COVID-19 的最重要策略 [10]。最初，BNT162b2 疫苗接种包括两剂连续的 mRNA 剂量，间隔 21 天 [11]。第一轮疫苗接种会诱导特异性体液和细胞免疫反应，经证实对 95% 的未接种个体有效 [12]。然而，双剂量 BNT162b2 疫苗诱导的免疫反应会在数月内减弱，因此有必要接种“加强”剂量 [10、13、14]，尤其是在免疫抑制患者中 [15]。即使最近接种了疫苗，高龄或患有合并症的患者也有住院和危重 COVID-19 的报道 [16]，并且疫苗接种的有效性会随着时间的推移而减弱 [14]。这些患者尽管抗 Spike IgG 滴度较高，但全血 IFN γ 释放量较低 [16]。另一项研究表明，与年轻病例相比，BNT162b2 mRNA 疫苗在未感染 COVID 的老年人中产生的免疫反应不同（即较差）（包括分泌 IFN γ 的 T 细胞计数）[17]。
量子非互易相互作用简介：从非厄米哈密顿量到量子主方程和量子前馈方案
人们齐心协力，设计出实现此类非互易散射装置的方法，而无需使用磁性材料或磁场，而是使用外部驱动（即时间调制）。有几篇优秀的评论讨论了经典系统中的这些方法（例如见[1、2]）。与此同时，人们对理解系统的独特性质的理论兴趣也日益浓厚，这些系统的内部动力学由有效非厄米哈密顿量所支配，这些哈密顿量编码了非互易相互作用。典型的例子包括非厄米晶格模型，其中存在不对称性，例如从左到右跳跃的振幅与从右到左跳跃的振幅[3]。这样的系统表现出许多不寻常的性质，例如非厄米趋肤效应，其中边界条件从周期性变为开放会完全改变哈密顿量的谱，并局部化所有特征向量[4-6]。它们还可以表现出独特的拓扑能带结构 [7,8]，甚至可以产生新颖的相变物理 [9]。该领域的大多数工作都假设定向相互作用的存在作为建立模型的起点，而不必担心微观机制。在量子领域，这可能会有问题，因为它通常相当于对开放量子系统的不完整描述（其中包括广义阻尼效应，而不考虑随之而来的相应量子涨落）[10]。在这些笔记中，我们（希望）以完全符合量子力学的方式，通过外部驱动在微观上实现非互易相互作用的方法提供了教学介绍。使用一个极其简单的三点玻色子环模型，我们明确展示了非互易散射（隔离器或循环器所需要的）如何直接与环内的非互易传播相关联，如有效非厄米哈密顿量所述。我们以一种包含所有相关量子噪声效应的方式来做到这一点。这个简单的例子强调了一个普遍原则：实现非互易相互作用既需要打破时间反转对称性（因为存在非平凡的合成规范场），也需要耗散。然后，我们使用这个玩具模型来推导一个量子主方程，该方程编码环内的非互易隧穿。这明确展示了非互易性是如何通过平衡相干哈密顿相互作用与相应类型的耗散相互作用（由非局部耦合到系统自由度的耗散库介导）而出现的。通过这个例子，我们表明这个量子主方程的基本结构可用于使两个系统之间的任何起始哈密顿相互作用完全非互易。我们将其与级联量子系统理论（其中非互易相互作用通过耦合到外部单向波导然后积分出来产生）和测量加前馈协议的量子描述（由于信息的单向流动，它们本质上是非互易的）联系起来。因此，我们的工作为参考文献 [ 11 ] 和 [ 12 ] 中介绍的产生非互易量子相互作用的基本方法提供了教学介绍。它以多种方式补充了那里的分析（例如，通过讨论与非厄米汉密尔顿量的具体联系，并通过评论非厄米相互作用产生纠缠的能力）。
414 科学文摘
背景：在训练免疫过程中，单核细胞和巨噬细胞经历功能和转录重编程以达到激活状态，这是由启动刺激诱导的，并导致对后续触发的反应性增强。类风湿性关节炎 (RA) 患者的单核细胞表现出与训练免疫表型一致的特征。瓜氨酸化蛋白质如瓜氨酸化波形蛋白 (c-波形蛋白)，在 RA 中起损伤相关模式的作用，可能与训练免疫过程有关。目的：我们旨在研究 c-波形蛋白是否在健康个体中体外诱导训练免疫。方法：通过 Ficoll-paque 离心和使用 CD3/CD19/CD56 磁珠进行负选择，从健康供体的外周血 (EDTA 血液，n=22；白膜，n=6) 中分离单核细胞。用 c-波形蛋白 (0.1 μg/ml) 刺激细胞 24 小时，5 天后用大肠杆菌脂多糖 (LPS) (10 ng/ml) 再次刺激。用 ELISA 测定第 6 天细胞培养上清液中的蛋白质和乳酸释放量。应用 RT-PCR 和/或 Western Blotting 测量 mRNA 和/或蛋白质表达。使用配体受体糖基捕获技术 LRC-TRi-CEPS 识别 c-波形蛋白的候选细胞表面靶点。通过染色质免疫沉淀检查组蛋白 H3 在赖氨酸 4 (H3K4) 处的甲基化。结果：用瓜氨酸化波形蛋白进行启动可诱导人类单核细胞进行训练，这可通过用 LPS 重新刺激后分泌的白细胞介素 6 (IL-6) 水平显著增加来证明（增加 1.29 倍，n=22，p<0.001）。同样，趋化因子 CXCL1 和 CCL20/巨噬细胞炎症蛋白 3a 的释放也显著增加（分别增加 1.81 倍和 2.32 倍，n=14，p 值均<0.001）。LRC-TRiCEPS 能够识别配体 c-波形蛋白的 STING 细胞表面受体。事实上，c-波形蛋白通过磷酸化诱导与 STING 信号通路有关的 TBK1 的激活，而用共价小分子 H151 (2μM) 抑制 STING 可消除这种影响。此外，H151 通过减少 IL-6 释放和表达来抑制训练免疫（分别减少 1.61 倍和 1.93 倍，n=5）。训练的单核细胞也表现出高乳酸产生（经引发与未引发的细胞，n=9，p=0.004），反映了代谢的转变和糖酵解的增加。通过抑制 2-脱氧葡萄糖（11mM）的糖酵解代谢途径，可以抵消训练免疫的诱导（IL-6 释放减少 5.32 倍，n=7，p=0.016）。最后，c-波形蛋白诱导 H3K4 甲基化，IL-6 基因启动子中该标记的水平增加。通过使用甲基硫腺苷 (1mM) 来调节表观遗传酶的功能，甲基硫腺苷 (1mM) 可特异性抑制组蛋白甲基转移酶，从而逆转训练后的免疫力（IL-6 释放减少 8.43 倍，n=6，p=0.031）。结论：瓜氨酸化波形蛋白可能通过 STING 和 TBK1 依赖性激活诱导单核细胞的表观遗传修饰和代谢变化，从而导致再刺激后细胞因子和趋化因子产生增强。抑制 STING 信号通路可能是 RA 中髓系激活的新治疗靶点。利益披露：未声明 DOI：10.1136/annrheumdis-2021-eular.3302