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光线通过瞳孔进入眼睛,并通过包括角膜和晶状体 152 在内的前眼结构聚焦到视网膜上(见图 2.1)。视网膜中的感光细胞记录图像的基本成分,并通过视神经和其他通路传递到皮质进行感知处理。152 虽然概念简单,但过程复杂,涉及多个结构,它们通过复杂的通路进行通信以创建精确协调的动作序列。这些通路将感光细胞与丘脑、脑干、皮质和小脑连接起来。聚焦的关键动作序列包括 1) 通过协调前眼结构和眼球运动将图像精确聚焦到视网膜感光细胞上 2) 确保感光细胞通过瞳孔充分充满光线 3) 通过眼球运动和调节保持在一定距离范围内的聚焦清晰度。然后,视觉输入通过视神经和其他通路传输到后皮质区域,将语言与图像联系起来,并将其储存在记忆中。137,152 这些结构或通路的任何损害都可能导致视力模糊。2.1.2 视力缺陷视力下降的原因有很多,包括先天性或后天性疾病;遗传或后天性眼部结构缺陷;早年或晚年发生的眼部疾病;因其他疾病、神经系统疾病以及眼部和脑部损伤而发生的疾病。32,
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脑视觉障碍(CVI)是儿童双边视觉障碍的主要原因,通常以视觉敏锐度(VA)损失(VA)丢失和较高的视觉功能缺陷(HVFD)为特征。但是,VA损失与HVFD之间的关系仍然未知。先前使用较高视觉函数问题清单(HVFQI)的研究表明,正常的VA并未排除HVFD。在这项对CVI儿童的前瞻性对照研究中,我们研究了HVFD和VA损失程度之间的关系,以完善我们对这种关系的理解。我们介绍了两个新指数 - HVFD频谱和严重性 - 以全面了解CVI如何影响单个孩子和整个队列。我们还进行了分析,以确定HVFQI在引发HVFD的有效性,并对HVFD与年龄之间的关系进行初步分析。研究参与者包括59名CVI儿童(年龄:9.87±3.93岁[平均±SD];双眼VA:0.35±0.34 log Mar。)和120个具有正常视力的神经型(NT)儿童(年龄:8.7±2.8岁;双眼VA:0.14±0.16 logmar)。临床病史和注释独立证实了CVI的诊断。父母接受了HVFQI的采访,并使用五级李克特量表记录了他们的回答。Mann - Whitney U-Test(MWU)确定了HVFQI区分CVI和NT参与者的能力;费舍尔的精确测试(FET)和D-可变性的希尔伯特 - 西米特独立标准(DHSIC)评估了HVFDS和VA之间的独立性。使用DHSIC分析支持这些发现(P -Value 0.784)。CVI(频谱:0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)和NT(频谱:0.12±0.17,严重性:1.42±0.49)的平均光谱(范围0-1)和严重程度(范围1-5)指标(0.65±0.24,严重程度:3.1±0.77)。mwu(p -value <0.00001)证实了HVFQI将CVI与NT儿童区分开的能力。FET报告的p值为0.202,这表明数据在HVFDS的严重程度与VA之间没有任何关系。基于这些结果,我们敦促除了VA措施外,还需要对HVFD的所有怀疑CVI的儿童进行评估。HVFQI可能会增加我们对视觉感知,认知和视觉指导作用的神经基础的理解,并带领我们朝着CVI的概念模型迈进,转化为临床实践改进。
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