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了解类风湿性关节炎的无药缓解
简明英语摘要背景和研究目标类风湿性关节炎是一种常见疾病，影响英国每 100 名成年人中的 1 名。当免疫系统错误地攻击关节时，就会发生这种情况，导致疼痛、僵硬、疲劳，并可能导致关节损伤和残疾。现代关节炎药物可帮助超过三分之一的患者实现缓解，但这些药物可能有副作用，需要定期进行血液检查。这项研究旨在了解一些患者如何停止服用关节炎药物而不会出现症状，即所谓的“无药物缓解”，以及这会如何影响他们的感受和未来的健康。
无药微化个人指南
詹姆斯·法迪曼（James Fadiman）是一位以微化迷幻药的研究而闻名的美国作家。Fadiman于1960年获得了哈佛大学的文学学士学位，并获得了斯坦福大学的硕士学位和博士学位（均获得心理学），1965年获得博士学位。1961年在巴黎，他的朋友和前哈佛本科顾问拉姆·达斯（Ram Dass）（当时称为理查德·阿尔珀特（Richard Alpert））向他介绍了psilocybin。在六十年代初期，Fadiman也是国际高级研究基金会解决问题实验的迷幻团队的一部分，该研究在1966年突然停止。Fadiman 2011年的《迷幻探险家指南》（The Psyedelic Explorer's Guide）讨论了在近代剂量中使用迷幻药的使用，并在不知不觉中帮助推动了现代的微剂量运动。（https://www.esalen.org/faculty/james-fadiman）
对“无药可用”的致病蛋白质进行药物治疗：重点...
信号转导和转录激活因子 (STAT) 3 被归类为“不可用药”的致病蛋白，尽管它含有 Src 同源性 (SH) 2 结构域，这是一个潜在的致命弱点，过去 30 年来一直未能被学术界和制药界成功针对。基于突变和建模研究，我们的小组开发了一种独特的虚拟配体筛选策略，针对 STAT3 SH2 结构域，结合强大的生化和细胞分析以及基于结构的药物化学，并鉴定出 TTI-101。TTI-101 是临床开发中最先进的直接小分子含 SH2 结构域致病蛋白抑制剂之一。TTI-101 目前正在进行 1 期研究，以确定其在晚期实体瘤患者中的安全性和耐受性以及药效学作用和疗效。
针对‘无药可用’的驱动蛋白 KRAS...
摘要：本综述总结了针对上皮癌细胞内驱动基因的合成药物和生物制剂的最新发展，重点是 KRAS，并为该领域提供了当前的观点和潜在线索。与生物制剂相比，小分子抑制剂 (SMI) 易于穿透细胞，因此能够靶向细胞内蛋白质。然而，SMI 经常受到多效性影响、脱靶细胞毒性和不可避免地引起耐药性的影响。相比之下，生物制剂是受细胞进入限制的更大分子，但如果克服这一问题，它们可能会具有更具体的效果和更少的治疗诱导耐药性。过去两年令人振奋的突破包括非共价 KRAS G12D 特异性抑制剂的工程设计、probody 双特异性抗体、药物-肽偶联物作为 MHC 限制性新抗原以促进 T 细胞的免疫反应，以及在乳腺癌和胰腺癌的过继细胞治疗方面取得的成功。
是什么预测无药物2型糖尿病的缓解？从8年的总体实践服务评估评估较低的碳水化合物饮食的见解
抽象的背景类型2糖尿病（T2D）通常被视为一种进行性终生疾病，需要越来越多的药物。T2D的持续缓解现已确定，但尚未经常实践。Norwood手术使用了一项低碳水化合物计划，旨在自2013年以来获得缓解。在2013年至2021年之间，通常向患有T2D的患者提供有关较低碳水化合物饮食的建议，并在9800名患者的郊区实践中提供了建议。使用常规的“一对一” GP咨询，并根据需要进行小组咨询和个人电话补充。对参加活动感兴趣的人进行了编码，以进行正在进行的审核，以将“基线”与“最新后续”进行比较有关参数。结果选择低碳水化合物方法的队列（n = 186）等于实践T2D寄存器的39％。平均33个月后，中值（IQR）重量从97（84-109）下降到86（76-99）kg，平均体重减轻为-10（8.9）kg。中位数（IQR）HBA1C从63（54-80）下降到46（42-53）mmol/mol。在77％的时间内，T2D持续时间少于1年，可以减轻糖尿病的缓解，持续时间大于15年的20％。总体而言，在51％的队列中实现了缓解。平均LDL胆固醇降低0.5 mmol/L，平均甘油三酸酯降低0.9 mmol/L，平均收缩压减少12 mm Hg。有主要的处方储蓄；诺伍德手术的平均支出为每年每年4.94英镑的糖尿病药物，而当地练习为11.30英镑。这导致了20％的练习，T2D人群可以缓解缓解。在截至2022年1月的一年中，诺伍德手术每年的平均水平低68英镑。结论描述了一种实用的基于初级保健的方法，以实现T2D的缓解。一种低碳水化合物的方法能够以实质性的健康和经济利益来实现重大体重减轻。看来T2D持续时间<1年代表了实现无药物缓解糖尿病的重要机会窗口。该方法还可以给那些无法缓解的T2D控制不善的人带来希望，该组在HBA1C代表的糖尿病控制方面取得了最大的改善。
二维金属纳米片的原位表面定向组装用于抗生素耐药细菌的无药物治疗
图 4. 纳米血小板对细菌生长的抑制。（A）纳米血小板铜带样品在暴露于细菌之前和之后。由于纳米血小板溶解到细菌培养液中，出现了可见的颜色变化。（B）样品粘附在 24 孔板的孔中。上图显示暴露于细菌之前的样品，下图显示暴露于细菌之后的样品。（C）在纳米血小板存在下大肠杆菌的生长抑制。纳米血小板几乎完全抑制了细菌生长。数值代表平均值，误差线代表标准差（对照组 n=8，治疗组 n=4）。** 表示与对照组相比具有统计学显著性，P<0.01。NS=不显著。对照样品是未经处理的细菌溶液。（D）在纳米血小板存在下 MDR 大肠杆菌的生长抑制。纳米血小板几乎完全抑制了细菌生长。数值代表平均值，误差线代表标准差（对照组 n=8，治疗组 n=4）。 ** 表示与对照组相比具有统计学显著性，P<0.01。NS=不显著。对照样品是未经处理的细菌溶液。
大数据和人工智能发现针对无三维结构蛋白质的新型药物，并攻克无药可用靶点
摘要 靶向药物的发现很大程度上依赖于靶蛋白的三维结构，当未知蛋白质靶点的三维结构时，设计其对应的靶向药物非常困难。某些蛋白质（即所谓的不可成药靶点）尽管三维结构已知，但却缺乏针对它们的药物。随着蛋白质数据库中存储的晶体/低温电子显微镜结构越来越多，发现靶向药物的可能性大大增加。此外，通过识别先前不可成药的靶点的隐藏变构位点，也很有可能将之前的不可成药靶点转变为可成药靶点。本文主要介绍目前可用的针对未知三维结构的蛋白质发现新化合物的先进方法，以及如何将不可成药的靶点转变为可成药的靶点。