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World File Search System早衰
质膜损伤限制了酵母中的复制寿命，并诱导人成纤维细胞过早衰老
质膜损伤（PMD）在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是，除了恢复或死亡，PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中，使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞，我们发现细胞衰老（稳定的细胞周期停滞导致有机衰老）是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外，PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命；膜修复因子的上调ESCRT-III（SNF7）和AAA-ATPase（VPS4）扩展了它。在正常的人成纤维细胞中，PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老，但不是主要的衰老途径，DNA损伤响应途径。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。
卵巢早衰患者卵泡液的微生物群落和代谢特征
卵巢早衰（POI）是一种临床综合征，特征为40岁前卵巢活动减少，伴有闭经或月经不调等月经紊乱，促性腺激素水平高而雌激素水平低。任何阶段POI的根本原因可能是原始卵泡数量减少、细胞凋亡或卵泡破坏增加以及对促性腺激素刺激的反应无效（1、2）。遗传因素、免疫、医学因素、炎症等是已知的POI风险因素。然而，超过50%的POI病例原因不明（3-6）。最近发现肠道菌群可以影响卵巢功能（7）。POI 患者的肠道菌群发生显著变化，表现为厚壁菌门、拟杆菌门和粪杆菌门的丰富度降低，变形菌门和拟杆菌门的丰富度增加。生态失衡和肠道菌群多样性的降低会降低 β-葡萄糖醛酸酶的活性，导致雌激素活性降低 (8)。肠道菌群与血清雌激素、促卵泡激素、黄体生成素和抗苗勒氏管激素水平存在相关性 (9 – 11)。肠道菌群失衡也与自身免疫性 POI 有关。肠道菌群失衡不仅影响B淋巴细胞的活化和自身抗体的产生，还会诱导先天免疫细胞的异常活化，导致促炎性细胞因子的上调。肠道菌群与免疫系统平衡的破坏会加剧POI的进展（12）。卵泡液（FF）是卵母细胞发育的直接微环境，并非无菌。它由卵巢的血浆渗出液和局部分泌物组成，富含单糖、蛋白质、类固醇激素、细胞因子和生长因子。因此，FF被认为是微生物的优良生长培养基（13）。研究表明，不孕女性的卵泡液中微生物群的组成和丰富度存在显著差异，这些变化是
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在治疗早衰症方面取得显著进展
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在新疗法和治愈方面取得的显著进展仍在继续：我们的医学总监 Leslie Gordon 博士和她的团队首次发现，导致早衰症的毒性蛋白质早衰素在血液中存在且可检测到。鉴于此，该团队开发了一种早衰素血液测试，为我们提供了全新的早衰症生物标志物。该生物标志物显示，仅使用 lonafarnib 四个月后，早衰素水平就下降了 40% 以上。如果未来的临床试验药物可以进一步降低早衰素血液水平，研究人员可能能够找到更好的治疗方法。早衰素血液测试肯定有助于加快未来的治疗和治愈发现！