摘要:Niels Bohr的综合分析表明,经典世界是不可从量子力学衍生的必要的其他独立概念结构。测量结果必须始终经过经典表达。此外,线性“逆转”或任何其他单一线性模型/解释都不能导致观察到的非线性经典物理学。正如我们将看到的,构成一般相对性动态非线性时空的不变客观经典事件是这种经典结构。因此,需要经典的重力才能使许多相互不兼容的可能性成为观察到的非线性世界的具体现实的抽象和正式,完美的量子机械永恒的共存。这也意味着“量子重力”是伪造问题,一个幻影,“量子时空”的矛盾。
摘要:近年来靶向治疗的发展为患者带来了几种非化疗选择。靶向治疗中最重要的是针对关键致癌信号蛋白的小分子激酶抑制剂。通过竞争性和非竞争性抑制这些激酶,从而抑制它们激活的通路,可以减缓或完全根除癌症,从而导致许多癌症类型得到部分或完全缓解。不幸的是,对于许多患者来说,最终会产生对靶向治疗(如激酶抑制剂)的耐药性,并且可能需要多种治疗方法。耐药性可能是从头产生的,也可能是在接触药物数月或数年后获得的。由于耐药性可能是由几种独特的机制引起的,因此没有一种万能的解决方案可以解决这一问题。然而,针对互补通路或潜在逃逸机制的组合似乎比顺序疗法更有效。可以使用单一激酶抑制剂或交替使用多种激酶抑制剂药物的组合来实现这一目标。了解如何有效靶向癌细胞并克服对先前疗法的抵抗力对于癌症治疗的成功至关重要。由于癌症的复杂性,未来有效的治疗方案可能需要在不同癌症类型和不同疾病阶段中混合和匹配这些方法。
用于人工智能和神经形态计算的硅光子学 Bhavin J. Shastri 1,2、Thomas Ferreira de Lima 2、Chaoran Huang 2、Bicky A. Marquez 1、Sudip Shekhar 3、Lukas Chrostowski 3 和 Paul R. Prucnal 2 1 加拿大安大略省金斯顿皇后大学物理、工程物理和天文学系,邮编 K7L 3N6 2 普林斯顿大学电气工程系,邮编 新泽西州普林斯顿 08544,美国 3 加拿大不列颠哥伦比亚大学电气与计算机工程系,邮编 BC 温哥华,邮编 V6T 1Z4 shastri@ieee.org 摘要:由神经网络驱动的人工智能和神经形态计算已经实现了许多应用。电子平台上神经网络的软件实现在速度和能效方面受到限制。神经形态光子学旨在构建处理器,其中光学硬件模拟大脑中的神经网络。 © 2021 作者 神经形态计算领域旨在弥合冯·诺依曼计算机与人脑之间的能源效率差距。神经形态计算的兴起可以归因于当前计算能力与当前计算需求之间的差距不断扩大 [1]、[2]。因此,这催生了对新型大脑启发算法和应用程序的研究,这些算法和应用程序特别适合神经形态处理器。这些算法试图实时解决人工智能 (AI) 任务,同时消耗更少的能量。我们假设 [3],我们可以利用光子学的高并行性和速度,将相同的神经形态算法带到需要多通道多千兆赫模拟信号的应用,而数字处理很难实时处理这些信号。通过将光子设备的高带宽和并行性与类似大脑中的方法所实现的适应性和复杂性相结合,光子神经网络有可能比最先进的电子处理器快至少一万倍,同时每次计算消耗的能量更少 [4]。一个例子是非线性反馈控制;这是一项非常具有挑战性的任务,涉及实时计算约束二次优化问题的解。神经形态光子学可以实现新的应用,因为没有通用硬件能够处理微秒级的环境变化 [5]。
人工智能 (AI) 在我们的社会中发挥着关键作用,为“经济、社会和文化发展、能源可持续性、更好的医疗保健和知识传播”提供了机会(欧洲议会研究服务处,2020 年)。“AI” 一词最早由约翰·麦卡锡于 1956 年提出,指的是“通过分析环境并采取行动(具有一定程度的自主性)来实现特定目标而表现出智能行为的系统”(欧洲委员会,2021 年)。基于 AI 的系统可以仅由在虚拟世界中运行的软件组成(例如、语音助手、图像分析软件、搜索引擎、语音和面部识别系统);或嵌入在硬件设备中的 AI(例如、高级机器人、自动驾驶汽车、无人机或物联网应用程序)(委员会,2018 年)。计算能力和数据可用性的提升以及算法的进步使人工智能成为 21 世纪最具战略意义的技术之一(同上)。。
Epidermal growth factor receptor (EGFR), phosphoinositide 3-kinase (PI3K), Janus kinase 3 (JAK3) and B-type Raf kinase (BRAF) are proteins that play a role in the growth and development of lung cancer, NSCLC subtype (Lee et al., 2011; El- Telbany and Ma, 2012; Hu et al., 2014).eGFR是一种酪氨酸激酶受体的蛋白质家族,在40-80%的NSCLC病例中过表达(Suzuki等,2005)。与EGF配体结合后,EGFR将激活PI3K/AKT/MTOR途径,BRAF途径和JAK-STAT途径,该途径在细胞增殖和生长中起着至关重要的作用(Andl等,2004; Liu等,2013; Singh等,2019)。因此,可以抑制与癌症作斗争的EGFR活性的化合物,例如Gefitinib和Lapatinib(Brehmer等,2005; Wainberg等,2010)。PI3K是PI3K/AKT1/MTOR途径中的中心蛋白。该途径在肺癌特征中过度活跃 - 在50-70%的NSCLC病例中磷酸化的Akt1过表达(YIP,2015)。PI3K-AKT途径通过灭活下游凋亡因子在细胞表面中起重要作用(Zhuang等,2011)。BRAF是调节细胞生长的BRAF途径中的中央蛋白。大约50%的NSCLC肺癌Paptents在BRAF蛋白中具有V600E突变(Bustamante and Otterson,2019年)。BRAF V600E CAN
DNA 中胞嘧啶残基的甲基化会影响染色质结构和基因转录,其调控对大脑发育至关重要。越来越多的证据表明,DNA 甲基化可受激素信号调节。我们分析了变态过程中 Xenopus 蝌蚪大脑中 DNA 甲基化的全基因组变化及其与基因调控的关系,变态是一个依赖甲状腺激素的发育过程。我们研究了蝌蚪大脑中含有控制垂体激素分泌的神经分泌神经元的区域,该区域对甲状腺激素作用高度敏感。使用甲基化 DNA 捕获测序 (MethylCap-seq),我们发现了整个蝌蚪神经细胞基因组中 DNA 甲基化的多样化景观,成对阶段比较确定了数千个差异甲基化区域 (DMR)。在变态前期至变态前期,DMR 的数量最低 (1,163),去甲基化占主导地位。从变态前期到变态高潮期,DMR 几乎翻了一番(2,204),甲基化占主导地位。DNA 甲基化的最大变化出现在变态高潮期到变态完成期(2960 个 DMR),其中 80% 的 DMR 代表去甲基化。使用 RNA 测序,我们发现差异表达基因与位于基因体和转录起始位点上游区域的 DMR 之间存在负相关性。MethylCap-seq 揭示的变态期 DNA 去甲基化通过 DNA 去甲基化中间体 5-羟甲基胞嘧啶和 5-羧甲基胞嘧啶以及催化 DNA 去甲基化的甲基胞嘧啶双加氧酶十十一易位 3 的免疫反应性增加得到证实。我们的研究结果表明,蝌蚪神经细胞的基因组在变态过程中会发生显著的 DNA 甲基化变化,这些变化可能会影响染色质结构和此发育时期发生的基因调控程序。