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World File Search System普法尔茨
博士回。天然。硕士地理学斯特芬·绍贝尔 - 德国联邦国防军
自 2016 年起 研究助理：德国联邦国防军地理信息中心，地缘政治/地理系，奥伊斯基兴 2013−2015 联邦灯塔项目“气候变化 - 施派尔后果”协调员和研究助理：莱茵兰-普法尔茨气候变化后果能力中心，特里普施塔特 教学任务：农林大学，越南胡志明市 2010−2012 欧盟 ForestClim 项目管理助理/协调员和研究助理：莱茵兰-普法尔茨森林生态和林业研究所，特里普施塔特 2006−2010 研究助理：图嫩研究所、联邦农村、林业和渔业研究所、森林生态系统研究所，埃伯斯瓦尔德 教学任务：埃伯斯瓦尔德可持续发展大学 2004−2006 研究助理：莱茵兰-普法尔茨森林生态和林业研究所， Trippstadt 1998−2004 教学助理和博士生：特里尔大学，土壤科学系 1997−1998 教学任务和自由职业：特里尔大学，土壤科学系 1990−1997 地理学专业大学学习：特里尔大学，地理/地球科学系，学习课程：应用自然地理学，辅修土壤科学和地植物学
USAG 莱茵兰-普法尔茨凯泽斯劳滕和鲍姆霍尔德军事社区
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小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
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CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
普福尔茨海姆大学的可持续发展
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的场所。 “通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，我们将以创新、负责任和全面的方式看待未来问题。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是有不同解释和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。
普福尔茨海姆大学的可持续发展
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的场所。 “通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，我们将以创新、负责任和全面的方式看待未来问题。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是有不同解释和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。
可持续发展（普福尔茨海姆大学）
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的地方。“通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，未来问题将得到创新、负责任和全面的考虑。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是被不同解读和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。
普福尔茨海姆大学的可持续发展
普福尔茨海姆大学将自己视为改变观点的场所。 “通过改变视角来领导”是他们的愿景。这一愿景体现在大学的使命宣言中，大学根据该使命宣言推行一种特殊的跨学科方法。根据这种方法，我们将以创新、负责任和全面的方式看待未来问题。可持续性和道德责任决定了演员和学生的思想和行动。在大学战略框架内，可持续性主题已成为重要的驱动力和实施载体。可持续发展的进步得益于不断改变的视角；反过来说，可持续性的视角又迫使人们改变观点。然而，可持续性和可持续发展也是有不同解释和定义的规范性概念。因此，普福尔茨海姆大学批判性地审视教学和研究中的多种方法。
普福尔茨海姆大学的Nachhaltigkeit（an）
普福尔茨海姆大学是 Perspektivenwechsels 的大学。 “Führend durch Perspektivenwechsel” ist dabei ihre Vision。 Diese Vision übersetzt sich in das Leitbild der Hochschule, wonach sie einen besonderen interdisziplinären Ansatz verfolgt. Nach diesem Ansatz werden Zukunftsfragen innovativ、verantwortlich 和 ganzheitlich betrachtet。 Dabei bestimmen Nachhaltigkeit 和 ethische Verantwortung das Denken und Handeln von Akteuren und Studierenden。我是大学战略的发起人，它是一个综合性的科学战略，它是一种特殊的特雷伯和交通运输工具。 Nachhaltigkeitsfortschritte werden möglich durch konsequenten Perspektivenwechsel； Brille der Nachhaltigkeit wiederum forciert ihrerseits einen Perspektivenwechsel。 Dabei sind Nachhaltigkeit 和 Nachhaltige Entwicklung aber auch 规范性概念，die unterschiedlich 解释和定义 werden。普福尔茨海姆高等学校在学习和研究批判中进行了阐述。