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Huanyu Qu曲环宇博士学位：yc37960@umac.mo
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活性物质：培美曲塞 监管结果：变异
考虑到 PRAC 关于培美曲塞 PSUR 的评估报告，科学结论如下：鉴于培美曲塞药代动力学的现有数据，并考虑到体外研究表明培美曲塞由有机阴离子转运蛋白 3 (OAT3) 主动释放，以及质子泵抑制剂的 IC50 值，PRAC 认为质子泵抑制剂与培美曲塞之间存在药物相互作用至少是合理的可能性。 PRAC 认为，含有培美曲塞的产品的产品信息应做相应修改。在重新审查了 PRAC 的建议后，CHMP 同意该建议的总体结论和理由。营销授权条款变更的理由根据对培美曲塞的科学结论，CHMP 认为，含有培美曲塞的药品的利益风险平衡不会因产品信息的拟议变更而改变。
培美曲塞作为挽救性化疗的 II 期研究……
鳞状细胞癌 (SqCC) 是第二大常见的非小细胞肺癌 (NSCLC) 组织类型，占 NSCLC 病例的 20%-30% [1]。尽管近年来分子诊断和治疗的进展显著提高了晚期 NSCLC 患者的生存率，但晚期肺 SqCC 患者的预后仍然不佳。肺 SqCC 患者通常在年龄较大时才被确诊，并伴有多种合并症，使他们容易受到治疗引起的毒性影响 [2,3]。此外，大多数具有生存获益的治疗突破并不适用于这种组织类型。肺 SqCC 与吸烟直接相关，因此具有高突变率和复杂的基因组改变，使开发有效的靶向疗法变得复杂 [4,5]。
曲毒酶的羧肽酶来自曲霉菌
羧肽酶制剂用作蛋白质键的蛋白质水解的加工辅助，在蛋白质，酵母和调味料的制造和/或加工，烘焙产品的制造以及酿造中。通常，羧肽酶将蛋白质降解为较短的蛋白质/肽和游离氨基酸。
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
脂质体曲飞在...
2023年2月28日收到；修订并接受了2023年6月7日； J-Stage Advance在线出版物2023年6月22日 *这两位作者同样为这项工作做出了贡献。信函：匈奴中医大学药学院新华社300，Xueshi Road，Hanpu科学与教育花园，Yuelu District，Changsha，Hunan 410208，中国。 电子邮件：Xiaxinhua001 @ hnucm.edu.cn©2023 Tohoku University Medical Press。 这是一篇开放式文章，该文章根据创意共享归因于非商业性 - 征服4.0国际许可证（CC-BY-NC-NC-ND 4.0）的条款分发。 任何人都可以下载，重复使用，复制，重印或分发文章，而无需修改或适应非营利性，如果他们引用了原始作者并正确地来源。 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/300，Xueshi Road，Hanpu科学与教育花园，Yuelu District，Changsha，Hunan 410208，中国。电子邮件：Xiaxinhua001 @ hnucm.edu.cn©2023 Tohoku University Medical Press。这是一篇开放式文章，该文章根据创意共享归因于非商业性 - 征服4.0国际许可证（CC-BY-NC-NC-ND 4.0）的条款分发。任何人都可以下载，重复使用，复制，重印或分发文章，而无需修改或适应非营利性，如果他们引用了原始作者并正确地来源。https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
