XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System曲替尼
曲毒酶的羧肽酶来自曲霉菌
羧肽酶制剂用作蛋白质键的蛋白质水解的加工辅助，在蛋白质，酵母和调味料的制造和/或加工，烘焙产品的制造以及酿造中。通常，羧肽酶将蛋白质降解为较短的蛋白质/肽和游离氨基酸。
曲马多会导致体重增加、尼氏物质和星形胶质细胞...
摘要 盐酸曲马多是一种具有中枢作用的合成阿片类药物，用于治疗中度至中度重度疼痛，据报道具有神经毒性。因此，本研究探讨了曲马多对海马结构中体重、尼氏体和星形胶质细胞变化的影响。对照组大鼠口服2ml/kg蒸馏水，第2组大鼠口服50mg/kg曲马多，连续21天。实验前后称量大鼠体重。对大鼠实施安乐死，取脑并称重。将取下的脑用10％甲醛盐水固定，常规处理，用甲酚固紫（CFV）染色以显示尼氏物质，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色以显示星形胶质细胞的表达。CFV染色显示曲马多治疗组这些有病理改变的区域染色强度降低。GFAP显示大量反应性星形胶质细胞突起；星形胶质细胞突起重叠和交错；星形胶质细胞增殖；星形胶质细胞细胞体肥大和星形胶质细胞突起增厚。本研究结果揭示了重量、尼氏体和海马形成组织病理学的变化。关键词：海马形成、组织化学、组织病理学、免疫组织化学、神经变性引言阿片类药物滥用已成为一场全球健康危机，影响着世界各地不同背景和社区的个人。在阿片类药物中，曲马多已获得
达拉非尼联合曲美替尼治疗 1 岁及以上儿童和青少年的 BRAF V600E 突变阳性胶质瘤
3.1 神经胶质瘤是儿童和年轻人中最常见的脑癌类型。它们由支持大脑和脊髓神经细胞的神经胶质细胞发展而来。神经胶质瘤根据其生长速度进行分类。大多数神经胶质瘤为 1 级或 2 级，称为低级别神经胶质瘤 (LGG)，不生长或仅生长缓慢。3 级和 4 级神经胶质瘤称为高级别神经胶质瘤 (HGG)，生长迅速。因此，HGG 的结果比 LGG 更差。BRAF 是一种编码蛋白质 B-Raf 的基因，它会影响细胞生长。BRAF V600E 突变阳性的 LGG 患者的寿命比没有突变的神经胶质瘤患者短。患者专家强调了神经胶质瘤诊断对儿童和年轻人、他们的家人和照顾者的创伤性，以及当前治疗的局限性。他们指出，神经胶质瘤及其治疗可能会延迟教育、限制社交，并导致持久的情绪
脂质体曲飞在...
2023年2月28日收到；修订并接受了2023年6月7日； J-Stage Advance在线出版物2023年6月22日 *这两位作者同样为这项工作做出了贡献。信函：匈奴中医大学药学院新华社300，Xueshi Road，Hanpu科学与教育花园，Yuelu District，Changsha，Hunan 410208，中国。 电子邮件：Xiaxinhua001 @ hnucm.edu.cn©2023 Tohoku University Medical Press。 这是一篇开放式文章，该文章根据创意共享归因于非商业性 - 征服4.0国际许可证（CC-BY-NC-NC-ND 4.0）的条款分发。 任何人都可以下载，重复使用，复制，重印或分发文章，而无需修改或适应非营利性，如果他们引用了原始作者并正确地来源。 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/300，Xueshi Road，Hanpu科学与教育花园，Yuelu District，Changsha，Hunan 410208，中国。电子邮件：Xiaxinhua001 @ hnucm.edu.cn©2023 Tohoku University Medical Press。这是一篇开放式文章，该文章根据创意共享归因于非商业性 - 征服4.0国际许可证（CC-BY-NC-NC-ND 4.0）的条款分发。任何人都可以下载，重复使用，复制，重印或分发文章，而无需修改或适应非营利性，如果他们引用了原始作者并正确地来源。https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
奥希替尼与培美曲塞联合治疗 EGFR 突变型肺癌的新型分子靶点
摘要。背景/目的：已有报道表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂与化疗具有协同作用。本文，我们评估了奥希替尼与培美曲塞联合治疗的治疗潜力，并研究了其分子机制。材料和方法：我们分析了奥希替尼±培美曲塞在 PC-9 和 H1975 细胞中的抗肿瘤作用。评估了这些培养细胞暴露于奥希替尼±培美曲塞时的基因表达。建立了对奥希替尼±培美曲塞具有耐药性的细胞系，以探索耐药机制。结果：与体外和体内单药治疗相比，奥希替尼+培美曲塞治疗延缓了耐药性的出现。在暴露于奥希替尼+培美曲塞的 PC-9 和 H1975 中，抗凋亡基因 PLK1 的表达下调，而在耐药细胞中则上调。此外，抑制PLK1可诱导细胞凋亡并抑制耐药细胞的增殖。结论：阻断PLK1有助于介导奥希替尼+培美曲塞的协同抗增殖作用。PLK1过表达可能是奥希替尼+培美曲塞获得性耐药的重要机制。
补充信息
补充图 6 . 剂量反应曲线表征 CUTO-28 亲本、CUTO-28 对照 HDR 编辑和 CUTO-28 L2086F 突变细胞系对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性。a. 在不同浓度的克唑替尼、恩曲替尼、他曲替尼、劳拉替尼、雷帕替尼、卡博替尼、美瑞替尼和吉特替尼下暴露 72 小时后，所示细胞系的细胞活力以载体处理细胞为标准。图中标明，平均值和 SEM 取自三个技术重复。bd.对 CUTO-28 亲本和 TPM3-ROS1 L2086F 细胞产生的裂解物的磷酸化和总 MAPK（ERK1/2）以及蛋白质 S6 进行免疫印迹分析，这些细胞分别用 25 nM 恩曲替尼、卡博替尼和吉利替尼处理 2、4、6、8 和 24 小时。
曲美替尼和低剂量达拉非尼治疗晚期经治 NRASQ61R/K/L 突变型黑色素瘤患者的 2 期临床试验 (TraMel-WT)
简单总结：MEK 抑制剂单药治疗对晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤有效，但伴有剂量限制性皮肤毒性。BRAF 抑制剂与 MEK 抑制剂以全剂量联合使用（如 BRAF V600E/K 突变型黑色素瘤）的皮肤毒性较低。我们假设，对于接受免疫检查点抑制剂治疗后病情进展的晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤患者，低剂量的 BRAF 抑制剂达拉非尼可以减轻全剂量 MEK 抑制剂曲美替尼相关的皮肤毒性。这项两阶段 2 期试验的结果表明，添加低剂量的达拉非尼可有效减轻曲美替尼相关的皮肤毒性。然而，这种组合对晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤患者疗效不够。低剂量达拉非尼加全剂量曲美替尼的组合可能对治疗 MEK 抑制剂敏感型肿瘤更有益处。
