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World File Search System替莫唑胺
药物名称：克唑替尼
禁忌症： • 患有先天性长 QT 综合征或持续校正心电图间期 (QTc) ≥500 毫秒的患者 1 警告： • 据报道有视力障碍；驾驶或操作机器的能力可能会受到影响。1 • 据报道有心动过缓；基线心率较低或有晕厥、心律失常、其他心律失常、缺血性或充血性心脏病病史或正在服用其他降低心率的药物的患者应谨慎使用 1 • 据报道有 QTc 延长；有 QTc 延长病史或倾向延长的患者或正在服用已知会延长 QTc 间期的其他药物的患者应谨慎使用。治疗前获取基线心电图并纠正电解质紊乱。1 • 潜在的光毒性；尽量减少暴露在阳光和其他紫外线发射源下 1 特殊人群：尚未确定对儿科患者的安全性和有效性。毒理学研究发现，未成熟动物的生长长骨中骨形成减少。1 致癌性：未发现信息 致突变性：细菌回复突变试验中不具有致突变性。在哺乳动物体外和体内染色体试验中，克唑替尼具有致染色体断裂作用。阳性的动粒检测提示存在非致畸机制。1 生育力：在对大鼠进行的毒理学研究中，观察到对雄性和雌性生殖器官的可逆性影响，包括睾丸粗线期精母细胞和卵巢卵泡的单细胞坏死。1 妊娠：FDA 妊娠分类 D。4 有证据表明该药对人类胎儿有风险，但尽管存在风险，孕妇使用该药的益处可能是可以接受的（例如，如果在危及生命的情况下需要使用该药，或者用于治疗严重疾病，而更安全的药物不能使用或无效）。克唑替尼已被证明对怀孕的大鼠和兔子有胎儿毒性，但不具有致畸性。建议在治疗期间以及完成治疗后的 90 天内采取适当的避孕措施。1 由于药物可能会分泌到母乳中，因此不建议母乳喂养。
免疫抑制药物和癌症风险
免疫系统的反应被一类称为免疫抑制剂的药物抑制或削弱。这些药物大部分分别于 1949 年、1976 年、1977 年和 1987 年用于降低人体排斥他人捐赠的器官（如肾脏、心脏或肝脏）的可能性（Sprague，1950 年；Borel 等人，1976 年）。皮质醇、环孢菌素 A、雷帕霉素、他克莫司和依维莫司的免疫抑制作用因其结构而成为最受欢迎和当前的免疫抑制药物（Chitty，2017 年）。免疫抑制剂是阻断或降低人体免疫反应严重程度的药物。大多数这些药物的使用是为了降低人体排斥移植器官的可能性。实体器官移植需要免疫抑制药物来激活早期免疫抑制、管理晚期免疫抑制和维持器官排斥。移植后创新药物的出现和免疫抑制方案的进步是推动这一进展的重要原因。然而，这些治疗也会增加患者（尤其是孕妇）感染、癌症和每种药物特有的独特不良副作用的风险，以及生育问题。免疫抑制药物在风湿病中的临床药理学和治疗用途。环磷酰胺和硫唑嘌呤是影响骨髓祖细胞的细胞抑制药物，而环孢菌素、他克莫司和霉酚酸酯 (MMF) 通过阻断某些细胞内信号通路和/或增殖来靶向淋巴细胞。它们的免疫系统作用类似于经典的抗风湿药物，如甲氨蝶呤、糖皮质激素和生物制剂 (Denman, 1982)。最常用的免疫抑制药物，即环孢菌素、他克莫司、硫唑嘌呤和 MMF，有更详细的描述。不同类型的免疫抑制药物的分类。他克莫司和环孢菌素是两种抑制钙调磷酸酶的药物。使用的抗增殖药物包括霉酚酸酯和硫唑嘌呤。mTOR 抑制剂：西罗莫司、依维莫司 (Sprague, 1950)。
载有联合免疫抑制剂的肠外纳米乳剂
摘要：尽管近年来通过靶向疗法和免疫疗法在治疗控制方面取得了进展，但高级别黑色素瘤仍然是一种主要的危及生命的疾病。这项工作介绍了一种多管齐下方法的临床前水平测试，该方法包括在 Intralipid ® 中加载免疫治疗（ICOS-Fc）、靶向（索拉非尼）和化疗（替莫唑胺）药物，Intralipid ® 是一种生物相容性的纳米乳剂，在完全肠外营养的临床安全使用中有着悠久的历史。这种药物组合已被证明可以在免疫系统的参与下抑制肿瘤生长和血管生成，而 ICOS-Fc 起着关键作用。使用亚治疗剂量的药物已经实现了对皮下黑色素瘤小鼠模型中肿瘤生长的抑制，这很可能是纳米乳剂的靶向特性的结果。如果转化为人类环境，这种方法应该能够在不增加毒性作用风险的情况下实现治疗效果。
胶质母细胞瘤的耐药性：持久细胞是治疗的关键吗？
摘要 胶质母细胞瘤 (GBM) 是成人脑肿瘤的主要形式，也是最具侵袭性的癌症之一。GBM 的治疗是手术（如果可能）、化疗（通常是替莫唑胺，TMZ）和放疗 (RT) 相结合。然而，尽管进行了这种强力治疗，GBM 还是会复发，诊断后的中位生存期为 12 至 15 个月，不到 10% 的患者存活时间超过 5 年。GBM 对大多数治疗具有极强的抵抗力，因为它具有异质性，这与极端的克隆可塑性和癌症干细胞的存在有关，这些干细胞对 TMZ 和 RT 诱导的细胞死亡具有抵抗力。在这篇综述中，我们探讨了癌细胞，尤其是 GBM，获得治疗耐药性的机制。我们描述并讨论了在获得耐药性之前和/或伴随获得耐药性的持久/耐受细胞的概念。持久/耐受细胞是指由于休眠/静止到衰老等不同机制而无法通过治疗消除的癌细胞。我们讨论了在新治疗方案中针对这些机制的可能性。
胶质母细胞瘤的新兴疗法
摘要：胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，也是恶性程度最高的脑肿瘤，生存期约为 12-18 个月。胶质母细胞瘤具有高度异质性，表明来自同一肿瘤的不同类型的细胞可以表现出不同的基因表达模式和生物学行为。替莫唑胺、放疗和手术等常规疗法存在局限性。到目前为止，胶质母细胞瘤尚无治愈方法。本综述讨论了根除胶质母细胞瘤的替代治疗方法，包括针对 PI3K、NFK β、JAK-STAT、CK2、WNT、NOTCH、Hedgehog 和 TGF β 通路的靶向疗法。还讨论了溶瘤病毒和纳米材料在对抗胶质母细胞瘤方面的全新应用。尽管胶质母细胞瘤进行了数十次临床试验，但预后仍然不佳。利用纳米材料突破血脑屏障的进展以及靶向治疗和联合治疗的新途径，为未来开发有效的胶质母细胞瘤疗法带来了希望。
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
摘要。背景/目标：本研究研究了替莫唑胺（TMZ）和/或检查点激酶抑制剂AZD7762对人神经胶质瘤细胞的影响。材料和方法：胶质瘤细胞用TMZ和/或AZD7762处理24或48小时，然后研究了细胞存活，并研究了各种蛋白质的表达。结果：TMZ和AZD7762诱导的浓度和时间依赖性细胞毒性作用，以及TMZ和AZD7762（TMZ+AZD）的联合引起了胶质瘤细胞中的协同细胞毒性作用（P <0.05）。AZD7762抑制了O 6-甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶（MGMT）的表达。tmz+AZD增加了磷酸p53（P-p53），p-p38有丝分裂原激活的蛋白激酶，磷酸酶和Tensin同源物的表达；并降低了胶质瘤细胞中p-细胞信号调节激酶1/2的表达和p-信号传感器和转录3的激活剂。结论：TMZ和AZD7762对人神经胶质瘤细胞的合并诱导的协同细胞毒性作用，并且这种作用可能与AZD7762诱导的MGMT表达抑制和多个信号通路的调节有关。
囊泡单胺转运体 2 (VMAT2) 抑制剂
表 2. 可用的第一代和第二代抗精神病药 第一代（典型）抗精神病药 氯丙嗪 氟奋乃静 氟哌啶醇 洛沙平 奋乃静 匹莫齐特 噻沃噻吨 硫利达嗪 三氟拉嗪 第二代（非典型）抗精神病药 阿立哌唑 阿塞那平 布瑞哌唑 卡利拉嗪 氯氮平 伊潘立酮 鲁拉西酮 奥氮平 帕利哌酮 匹莫范色林 喹硫平 利培酮 齐拉西酮
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