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如何对未受控制的患者开始使用 Toujeo® ...
请在开具处方前参阅产品特性总结 (SmPC)。介绍：Toujeo SoloStar 和 DoubleStar 预充式注射笔。每毫升含有 300 单位甘精胰岛素。SoloStar 笔含有 1.5 毫升（450 单位）注射液。DoubleStar 笔含有 3 毫升（900 单位）注射液。适应症：治疗成人、青少年和 6 岁以上儿童的糖尿病。剂量和用法：Toujeo 皮下注射，每天一次，在一天中的任何时间注射到腹壁、三角肌或大腿，最好每天同一时间注射。为了降低脂肪营养不良和皮肤淀粉样变性的风险，必须在给定的注射区域内从一次注射轮换到下一次注射。应根据个体反应调整给药方案（剂量和时间）。请勿静脉注射。对于 1 型糖尿病患者，Toujeo 必须与短效/速效胰岛素联合使用，以满足进餐时胰岛素需求。对于 2 型糖尿病患者，建议的每日起始剂量为 0.2 单位/千克，然后根据个人情况调整剂量。Toujeo 也可与其他抗高血糖药物一起服用。在 100 单位/毫升甘精胰岛素和 Toujeo 之间切换：100 单位/毫升甘精胰岛素和 Toujeo 不具有生物等效性，不能直接互换。从 100 单位/毫升甘精胰岛素切换到 Toujeo 时，可以以单位为基础进行，但可能需要更高的 Toujeo 剂量（约 10-18%）才能达到血糖水平的目标范围。从 Toujeo 切换到 100 单位/毫升甘精胰岛素时，应减少剂量（约减少 20%）。从其他基础胰岛素转换为 Toujeo：可能需要改变基础胰岛素的剂量和/或时间以及同时进行的抗高血糖治疗。如果患者的体重或生活方式发生变化、胰岛素剂量时间发生变化或出现其他增加低血糖或高血糖敏感性的情况，也可能需要调整剂量。Toujeo 不得与任何其他胰岛素或其他药物混合或稀释。建议在转换期间以及转换后的最初几周内密切监测代谢。SoloStar 每次注射 1-80 单位，以 1 单位为增量；DoubleStar 2-160 单位，以 2 单位为增量。从 Toujeo SoloStar 转换为 Toujeo DoubleStar 时，如果患者之前的剂量为奇数，则剂量必须增加或减少 1 单位。Toujeo
未受住和未建立的
• BPHC: Gerry Thomas, MPH, Dan Dooley, BS, Eline van Es, MS, Johnna Murphy, MPH, Gregory Grays-Thomas, MSW, Kyle Fields, BA, Devin Larkin, LICSW, MPH, Lindsey Kerins, MPH, Melanie Mackin, MPH, Nikki Shen, MHS, and Helen Ayanian, BA •BU公共卫生学院（SPH）：DSC的Daniel Brooks和RN，MPH，DRPH的Craig Andrade•BU SPH学生：Juliana Blodgett，Jiayue Chen，Megan Jones，Julia Jones，Julia Kane和Lindsey Stevens Stevens Mecteright Moptial in the Publicer comploine and Doction and Dignain and Dimine and Dignered and Persive and Reptigrint和Reptrint corperint and Compertrint in Compertrint and Compertrint;但是，有关来源的引用是适当的。建议引用波士顿公共卫生委员会，未受到调查且未成立：行为风险因素监视系统调查的重点是不受欢迎的波士顿人（马萨诸塞州波士顿，2023年）
小胶质细胞有助于将Aβ传播到未受影响的脑组织中
小胶质细胞在淀粉样β（Aβ）斑块附近被激活，但是小胶质细胞是否有助于β向未受影响的大脑区域的β传播仍然未知。使用野生型（WT）神经元的转移，我们表明β进入WT移植物，并且伴随着小胶质细胞浸润。小胶质细胞功能的操纵减少了移植物中的β沉积。此外，体内成像将小胶质细胞鉴定为先前未受影响的组织中β病理的载体。因此，我们的数据主张迄今未探索β传播的机制。β的聚集是阿尔茨海默氏病（AD）发病机理中必不可少的早期触发因素，导致神经原纤维缠结，神经元功能障碍和痴呆1。由于它们与β斑块2-4的密切关联，已经提出了几种细胞类型的因果关系，包括小胶质细胞，包括小胶质细胞。在大脑中形成β斑块后，小胶质细胞与它们建立了亲密的接触并成为反应性5，6。那些活化的小胶质细胞已通过β摄取与牙菌斑的生长有关，然后是小胶质细胞死亡7、8。我们的小组和其他人最近在β播种9 - 11中牵涉到小胶质细胞，但它们在传播β病理学中的作用仍然难以捉摸。在支持“致病性扩散”假设12中，先前的移植实验表明，源自跨基因宿主组织的β能够入侵并沉积在非转基因移植物中，从而导致神经变性13 - 15。1a，b和扩展数据图1a，b）13。1A和扩展数据图然而，β扩散到WT移植物中的机制尚不清楚，并且迄今尚未证明细胞介导的机制。在这项研究中，我们将wt小鼠的胚胎神经元细胞移植到了年轻的，前置前的5xfad trans-transic小鼠的新皮细胞中，确认了移植到宿主组织中以及几个月内的移植物的存活（图。在移植后4周后立即存在β斑块，它们随着时间的推移而增加（图。1a – c，黄色箭头）。我们首先假设App/Aβ被前进运输