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小胶质细胞在淀粉样β（Aβ）斑块附近被激活，但是小胶质细胞是否有助于β向未受影响的大脑区域的β传播仍然未知。使用野生型（WT）神经元的转移，我们表明β进入WT移植物，并且伴随着小胶质细胞浸润。小胶质细胞功能的操纵减少了移植物中的β沉积。此外，体内成像将小胶质细胞鉴定为先前未受影响的组织中β病理的载体。因此，我们的数据主张迄今未探索β传播的机制。β的聚集是阿尔茨海默氏病（AD）发病机理中必不可少的早期触发因素，导致神经原纤维缠结，神经元功能障碍和痴呆1。由于它们与β斑块2-4的密切关联，已经提出了几种细胞类型的因果关系，包括小胶质细胞，包括小胶质细胞。在大脑中形成β斑块后，小胶质细胞与它们建立了亲密的接触并成为反应性5，6。那些活化的小胶质细胞已通过β摄取与牙菌斑的生长有关，然后是小胶质细胞死亡7、8。我们的小组和其他人最近在β播种9 - 11中牵涉到小胶质细胞，但它们在传播β病理学中的作用仍然难以捉摸。在支持“致病性扩散”假设12中，先前的移植实验表明，源自跨基因宿主组织的β能够入侵并沉积在非转基因移植物中，从而导致神经变性13 - 15。1a，b和扩展数据图1a，b）13。1A和扩展数据图然而，β扩散到WT移植物中的机制尚不清楚，并且迄今尚未证明细胞介导的机制。在这项研究中，我们将wt小鼠的胚胎神经元细胞移植到了年轻的，前置前的5xfad trans-transic小鼠的新皮细胞中，确认了移植到宿主组织中以及几个月内的移植物的存活（图。在移植后4周后立即存在β斑块，它们随着时间的推移而增加（图。1a – c，黄色箭头）。我们首先假设App/Aβ被前进运输
小胶质细胞有助于将Aβ传播到未受影响的脑组织中
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