XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System杂酚
含杂环的 HDAC 抑制剂对癌症有效
HDAC 是一类催化组蛋白尾部赖氨酸残基乙酰基去除的酶，从而导致染色质重塑。[3] 具体而言，乙酰基的去除会导致染色质凝聚，这是由于去乙酰化的组蛋白胺的氮的正电荷与带负电荷的 DNA 链之间的相互作用。[4] 这种相互作用阻碍了转录因子的进入，最终导致转录抑制。因此，HDAC 是调控基因表达的重要酶。[5] 在 HDAC 底物中，不仅有组蛋白尾部的赖氨酸，还有非组蛋白，如转录因子、细胞骨架蛋白、分子伴侣和核输入因子，涉及广泛的生物学过程。[6]
ZnO 杂化薄膜的定向协同自组装
受二嵌段共聚物 (DBC) 丰富的相分离行为启发，二嵌段共聚物 (DBC) 和无机前体的协同自组装 (共组装) 可以实现具有所需尺寸的多种功能纳米结构。在采用聚苯乙烯嵌段聚氧化乙烯和 ZnO 的 DBC 辅助溶胶-凝胶化学方法中，通过狭缝模头涂层形成混合薄膜。打印纯 DBC 薄膜作为对照。进行原位掠入射小角度 X 射线散射测量，以研究薄膜形成过程中的自组装和共组装过程。结合互补的非原位表征，区分出几种不同的方式以描述从最初的溶剂分散到最终固化的薄膜的形态转变。组装途径的比较表明，建立纯 DBC 薄膜的关键步骤是球形胶束向圆柱形域的聚结。由于存在相选择性前体，溶液中圆柱形聚集体的形成对于混合膜的结构发展至关重要。墨水中预先存在的圆柱体阻碍了混合膜在随后的干燥过程中的域生长。前体降低了有序度，防止了 PEO 嵌段的结晶，并在混合膜中引入了额外的长度尺度。
多酚和神经退行性疾病，饮食和 div>的观点
I. Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>II。 div>Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>
人工智能化学报告 - 四氢大麻酚
13C NMR（101 MHz）：δ16.40（1C，S），17.68（1C，S），20.50（1C，S），25.70（1C，S），26.50（1C，1C，1C，S），40.10（1C，1C，1C，1C，S），56.11（1C，1C，1C，1C，S），93.20（1C），S），S 1 C），SES 10.10（10），109.10977979，93.20（10） （1C，S），107.70（1C，S），111.50（1C，S），116.10（1C，S），119.90（1C，S），121.40（1C，S），123.95-124.15（2C，2C，124.00（S），S），124.10，124.10，124.10（S），1C） 146.10（1C，S），149.10（1C，S），155.40（1C，S），160.00（1C，S），160.40（1C，S），164.00（1C，S），181.70（1C，S），181.70（1C，1C，S）。
生物利用度研究和分子对接酚类化合物
罗勒（Ocimum Sanctum L.）是一种在印度尼西亚等热带地区生长的植物。该植物通常用作蔬菜或蔬菜。此外，O。Sanctum L.还拥有克服咳嗽，发烧，头痛等的财产（Chowdhury和Koike，2010年； Rahman等，2013）。均以提取物和化合物的形式均具有药理学活性，例如抗癌，抗氧化剂，抗炎性，抗炎性，抗糖尿病，抗菌药物，抗菌素，抗菌素，利什曼尼疗法，清虫和辐射保护剂。O. sanctum L.中包含的一些继发代谢产物是一种简单的酚类，多酚（黄酮类似，库玛林，新木剂），精油，三萜，倍半萜类化，类固醇，类固醇，糖苷，糖苷和甲状腺素（Singh and Cherebroade）（Singh和Chaudhuri，2018年）。
聚乙烯乙二醇对DNA吸附和杂交对
本文档是公认的手稿版本的已发表作品，该作品以最终形式出现在Langmuir，版权所有©美国化学学会之后，在出版商的同行评审和技术编辑后。要访问最终编辑和发布的工作，请参见http://dx.doi.org/10.1021/la302799s
针对高浓度大麻和四氢大麻酚的政策方针...
在科罗拉多州议会 2021 年会议期间，众议院法案 21-1317 获得通过并获得资助，该法案要求科罗拉多州公共卫生学院 (ColoradoSPH) 审查关于高效大麻和 THC（Delta-9 四氢大麻酚）浓缩物对健康影响的证据，并在系统审查之后开展有关这些产品的教育活动。该法案的通过是出于对大麻市场变化会导致科罗拉多州人（尤其是青少年和年轻人）接触潜在危险剂量的 THC 的担忧。立法机构成员曾考虑为成人大麻市场上销售的产品设定最高合法 THC 浓度以降低风险的可能性，但得出结论认为相关科学证据太不确定。委托进行系统审查是下一步的适当举措，因为它将全面展示高浓度大麻和 THC 浓缩物的科学文献状况。
丙泊酚处理改变了MDA-MB- ...
摘要许多麻醉药（例如丙泊酚）的机制尚不清楚。这项研究研究了丙泊酚（一种广泛使用的静脉麻醉药物）对人三阴性乳腺癌细胞系的代谢行为的影响，MDA-MB 231。利用荧光寿命成像显微镜（FLIM），我们通过成像NADH和FAD的荧光寿命，代谢反应的辅酶来评估丙泊对细胞代谢的影响。暴露于丙泊酚诱导的细胞的显着形态和代谢变化，包括大量细胞收缩，这可能揭示了丙泊酚机制的代谢成分。引言麻醉药物在现代医疗程序中起着至关重要的作用，但是在我们对其精确作用机理的理解中仍然存在很大的差距。虽然它们对意识和疼痛感知的主要影响是完善的，但这些药物对细胞代谢的潜在影响尚不清楚（1）。最近的研究表明，某些麻醉药（包括丙泊酚）可能会影响关键的代谢途径，例如线粒体功能，氧化应激调节和能量产生（2）。这些相互作用可能具有深远的影响，尤其是在诸如癌症之类的病理中，在癌症中，代谢重编程是疾病进展的标志（3）。丙泊酚是一种已知的静脉麻醉药物，通过与线粒体功能相互作用来改变细胞代谢。它可以抑制线粒体功能的消耗，从而导致从氧化磷酸化到糖酵解的代谢转移。这种代谢变化不仅可能影响正常的细胞活性，还会影响诸如癌症之类的疾病，在这种疾病中，代谢重编程支持肿瘤的生长和生存（4）。麻醉药物，尤其是丙泊酚，已关注手术期间常规麻醉以外的潜在作用。最近的研究表明，丙泊酚可能通过影响细胞代谢，增殖和侵袭对肿瘤细胞行为产生影响（9）。此外，丙泊酚可促进细胞凋亡，同时增加对化学治疗药物的敏感性（9）。研究人员在研究其可能的抗癌机制时，正在更加关注丙泊酚与癌细胞之间的复杂关系。