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World File Search System果斑病
为了美属萨摩亚人民，帕果帕果。
灰色的城堡庄严地悬挂着 26 面鲜艳的旗帜，上面画着威尔士巨龙和纹章盾牌，这里将成为皇家庆典的场地。身穿中世纪外袍的传令官、身穿长袍的贵族、女王陛下的治安官、市长和私人官员将为它们加油助威。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
可再生能源可以拯救果阿
2023 财年出现了这样的混乱，导致电力成本高昂，这从果阿邦 23 财年年度绩效评估 (APR) 命令 8 中的数据与 23 财年的早先估计值相比可以看出。2022-23 年的总购电成本 (PPC) 之前估计为 1840 亿卢比 9 ，在 JERC 的年度绩效评估中，同一 2023 财年已上调至 2260 亿卢比，这推高了 DISCOM 的年度收入要求 428 亿卢比。电力成本飙升主要是由于国内燃料短缺导致发电厂被迫混合更昂贵的进口煤。如果这种情况重演，果阿邦用可再生能源取代这些煤电合同的实际节省将更高。
果阿农业学院
我们渴望欢迎有渴望加入B. Sc的学生。（hons。）农业是果阿农业学院提供的四年专业学位课程，该学院隶属于果阿大学，并由政府资助和支持。。该学院采用了印度新德里的印度农业研究理事会提供的VTH Dean教学委员会。40英亩的庞大大学校园正在毗邻ICAR CCARI校园，Krishi Vigyan Kendra和政府兽医农场。学院拥有合格的教师，由非教学人员协助。有十个部门提供各种农业学科，用于计划高等教育，公务员，研究，农业企业精神等的学生的整体发展。学院与国家和国际组织有合作项目。学院有气象站记录用于规划农业活动的天气数据，预测害虫和疾病的发生率，向农民提供综合管理的建议。有三个用于种植蔬菜和种子生产的多屋。实验图用于各种现场实验，并种植不同的作物和蔬菜。它具有乳制品，鸡巴，家禽，生物形成，蘑菇，蜜蜂饲养，乳制品和食品加工，堆肥和ver骨堆肥单元。为最后一年的学生提供的农村农业工作经验（RAWE）计划旨在提供一个机会，以了解与农业和盟友活动有关的农村状况，并将技术从实验室转移到土地。体验式学习计划教育学生为项目计划，研究其生存能力，接受培训并执行项目以赚取学习。学院的安置小组组织了校园访谈，以招募各种组织的学生，并指导他们以自我就业为生并建立农业工业。我对所有学生的学习，课程活动，学术成长，成为我国负责的公民。
康复外果
总结过去十年中技术的加速发展，通过整合这些领域的知识和技术，在医学，机器人技术，仿生和康复等科学领域的进步中取得了巨大进步。 div>康复外Quelets构成了多学科整合的例子，用于开发物理治疗干预工具，这些工具已证明在神经系统疾病患者中具有显着结果。 div>这项系统的书目审查介绍了这些设备及其当前情况的进步，发展和特征，特别是那些对他们的共同引文和共焦影响最大的人，因此与研究集成的作品可验证可靠。 div>通过实施一种方法，用于阐述康复主题主题的艺术状态，基于科学数据库的实施，系统化的数字文献计量学工具及其系统整合。 div>关于康复外骨骼的科学文献是从2014年1月至2023年11月30日发布的作品中收集的，这些文献是从科学网站中回收的。 div>作为第三阶段，提出了从1511年的出版物和108,512个有关康复外骨骼的参考任命获得的结果。 div>讨论了这些设备今天存在的主要特征，进步，局限性，挑战和趋势。 div>作为第一阶段，定义了限制科学数据库中搜索的包含和排除标准，因为第二阶段的信息处理以及通过实施Citespace软件进行处理来处理它们的作品，因此获得了共汇率分析，获得了图形网络和共同引文分析；随后，通过从前阶段获得的数据，实施了Prism方法。 div>
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
生物学
简单总结：番茄是全世界种植面积最大、经济价值最高的蔬菜作物之一。它受到各种不同病原体的影响，这些病原体会导致传染病，从而降低番茄产量并影响产品质量，最常见的症状是枯萎病、叶斑病/枯萎病、果斑病和腐烂病。为了生存，番茄和其他植物一样，已经发展出针对植物病原体的复杂防御机制。在已经确定的番茄对病原体反应的几个基因中，我们重点介绍了编码转录因子 (TF) 的基因。TF 是基因表达的调节器，参与大规模生物现象。在这里，我们概述了最近关于番茄 TF 对病原体攻击的防御反应的研究，这些研究因其丰富性、重要性和功能特征明确的成员的可用性而入选。介绍了番茄 TF 的作用以及它们在作物育种方面用于基因工程的可能性。
