摘要:背景:二甲双胍通常用于治疗妊娠糖尿病。这项12项研究调查了肥胖的葡萄糖 - 智力13妊娠期间母体二甲双胍干预对8周大的雄性和雌性后代的性腺白脂肪组织(WAT)的影响。14方法:为C57BL/6J雌性小鼠提供对照(CON)或肥胖饮食(OB),以诱导15个概念前肥胖。怀孕期间用300mg/kg/d二甲双胍(OB-16 Met)口服肥胖的大坝。性腺盐库。恢复18种苏尔特:妊娠二甲双胍减弱了肥胖的大坝的肥胖,并增加了妊娠长度19,而无需纠正子宫内的生长限制和由母亲20肥胖引起的增长。尽管体重相似,但男女的OB和OB-met后代表现出脂肪细胞21成年肥大。男性OB-MET后代的水库重22(p <0.05),夸张的脂肪细胞增生(p <0.05 vs vs con和ob后代),通过组织学测量的宏观噬菌体浸润增加(p <0.05)和F4/80(p <0.05)的mRNA表达。在女性OB-met后代未观察到这24个变化。结论:肥胖怀孕期间的母体二甲双胍介入25次导致男性后代的过度肥胖,脂肪细胞增生和26个含量,突出了产前二甲状素对Off-27 Spring Wat的性别特异性影响。28
钙稳态和胎儿骨发育,但同时也暗示了许多生物学功能作为激素。7因此,许多研究强调了其在怀孕期间的骨骼和非骨骼作用,例如胎儿植入以及胎盘形成和功能8或肺活性。9 - 11有趣的是,VD对于大脑发育也很重要,尤其是在多巴胺系统上,轴突连通性和神经元差异。12在过去的十年中,几项研究暴露了妊娠VD缺乏症(VDD)对脑部开发的不利序列和生命后期神经疾病的发作。本综述的目的是评估母体VDD对春季神经发育及其长期神经系统后果的影响的现有证据。
摘要:在宫内生命期间,外部刺激包括母亲的营养、生活方式、社会经济条件、焦虑、压力和空气污染,都会显著影响胎儿的发育。人类的大脑结构在妊娠初期开始形成,并在整个妊娠期间持续生长和成熟。本综述旨在根据最新研究评估环境因素对胎儿和新生儿大脑发育的影响,表明氧化应激和炎症是大多数压力源的共同因素。环境刺激可能通过表观遗传机制诱发母体炎症状态并改变胎儿的营养供应,从而对大脑形态形成和神经系统结果产生重大影响。这些风险因素往往是协同的和相互加强的。胎儿生长受限和早产分别代表宫内营养供应减少和炎症的典型。这些机制会导致自由基增加,进而导致氧化应激,对后代的神经发育产生众所周知的不利影响。因此,健康的宫内环境是支持胎儿大脑正常发育的关键因素。因此,医疗保健专业人员和临床医生应实施有效的干预措施,以预防和减少与妊娠期间炎症状态增加和营养供应减少相关的可改变风险因素。
报告上次更新:9/20/2023。*所有提出的结果均来自核酸扩增测试,该测试代表了报告给NREVSS的诊断测试的90%。2023-24的最后三周数据可能不那么完整。nrevss是国家呼吸和肠道病毒监测系统的缩写。有关NREVSS的更多信息,请访问国家呼吸道和肠道病毒监测系统| CDC 。**呼吸道合胞病毒A类型A和B类型在本报告中未分别显示。*** NREVSS监视季节从次年的7月至6月的第一周开始。
图3。用大肠杆菌LASR和构成记者的甲醛活性。a。灰色线,甲醛依赖性生长抑制,占无甲醛的细胞的百分比。在大肠杆菌中与100 nm 3OC12-HSL的甲醛的剂量反应曲线在大肠杆菌培养物中具有阿拉伯糖诱导的LASR和LASR依赖性Lasi-Lacz Reporter(Black Line)或E. coli,或具有组成型APHA-3-LACZ RACZ REPORTER(RED RED REDERTER)。IC50值在表1中给出。结果显示,五个(LASR)或三个(LACZ控制)独立实验的平均值,误差线代表标准偏差。B.来自A的平均值(降低%降低%与Lasi-Lacz报告基因的抑制%),这些值用于确定Pearson的相关系数(R值)和显着性(P),并使用简单的线性回归模型生成拟合线。
哺乳期母亲由于产奶对钙 (Ca 2+ ) 的需求较高,从而引发严重的骨质流失 1 。虽然雌激素通常会通过促进骨骼形成来抵消过度的骨吸收,但这种性类固醇在产后时期会急剧下降。我们在本文中报告,由弓状核 (ARC KISS1 ) 的 KISS1 神经元分泌的脑源性细胞通讯网络因子 3 (CCN3) 填补了这一空白,并作为一种有效的骨合成代谢因子在哺乳期女性中构建骨骼。我们首先展示我们之前报道的女性特异性致密骨表型 2 源自一种体液因子,该因子促进骨量并作用于骨骼干细胞以增加其频率和骨软骨发生潜力。随后,这种循环因子被鉴定为 CCN3,这是一种来自 ARC KISS1 神经元的脑源性激素,能够刺激小鼠和人类骨骼干细胞活动,增加骨骼重塑,加速雌雄小鼠的骨折修复。在哺乳期间检测到 ARC KISS1 神经元中 CCN3 的爆发性表达后,揭示了 CCN3 在正常雌性生理中的作用。在减少 ARC KISS1 神经元中的 CCN3 后,哺乳期母亲的骨骼会流失,并且在低钙饮食的挑战下无法维持其后代。我们的研究结果证实 CCN3 是一种潜在的新型治疗性骨合成代谢激素,适用于两性,并定义了一种新的母体脑激素,以确保哺乳动物物种的生存。
摘要:研究的背景/目的:暴露于产妇糖尿病被认为是子宫内最常见的糖尿病之一,可能导致生命后期并发症的风险增加,并对后代健康产生永久影响。在这项研究中,我们旨在评估与肥胖症,葡萄糖不耐症,心血管疾病(CVD)(CVD)和后代神经发育疾病有关的每种类型的母体糖尿病的风险水平。方法:我们对2007年1月至2022年3月之间发表的PubMed的文献进行了系统的综述。我们的搜索包括至少在怀孕期间清楚地识别出两种不同类型的母体糖尿病后的后代后的人类人群和案例控制研究。收集的结果包括患病率,发病率,优势比,危害比和风险比。结果:在3579项已发表的研究中,有19个队列有资格纳入我们的综述。在怀孕期间,所有类型的母亲糖尿病都会增加超重,肥胖,2型糖尿病(T2D),葡萄糖不耐症,代谢综合征和CVD的风险。妊娠糖尿病(GDM)和1型糖尿病(T1D)之间在婴儿期和年轻人中超重或肥胖的风险相似。与T1D母亲的后代相比,GDM母亲的后代的T2D或异常葡萄糖耐受性的风险是两倍。相比之下,与GDM和T2D相比,当母亲患有T1D时,任何年龄段的后代T1D的风险都增加了。所有类型的母体糖尿病的CVD风险相似,但是在T2D母亲的后代中,心力衰竭和高血压的发生时发现了更明显的结果。自闭症谱系障碍的风险和注意力/多动症疾病在子宫内暴露于先前存在的T1D之后,其后主要增加,其次是T2D。结论:糖尿病母亲的后代有多种不良后果的风险增加,在T2D母亲的后代中检测到的风险最高。未来的工作保证大量的多种族前瞻性队列研究,旨在分别识别与每种母体糖尿病相关的风险。
a. 按照 ACOG、SMFM 和美国医学遗传学学会 (ACMG) 的建议,在实验室进行的母体 cfDNA 检测不以每种三体性数值风险评分的形式报告阳性预测值 (PPV - 如果检测结果为阳性,则妊娠会受到染色体异常影响的风险) 和残留风险 (尽管检测结果为阴性,但患者妊娠可能受到影响的剩余概率) 结果;或 b. 常规无细胞 DNA 微缺失筛查;或 c. 除筛查胎儿三体性或本 MNG 中未列出的其他染色体疾病之外的其他原因的母体 cfDNA 检测应用;或 d. 为确定胎儿性别(包括诊断性连锁遗传疾病)而进行的母体 cfDNA 检测。
抽象背景:无细胞的胎儿DNA(CFFDNA)是一种新颖的胎儿非整倍性筛选方法,可通过分析母体血浆中的CFFDNA来促进非侵入性产前测试(NIPT)。然而,尽管灵敏度提高,但它具有许多可能使其结果解释复杂化的局限性。因此,阐明影响胎儿部分的因素,作为一个关键限制,指导其临床应用。方法:在本报告中,直到2022年2月11日,通过使用关键字由“非侵入性产前筛选”,“ NIPT”,“ NIPT”,“非侵袭性”,“无侵袭性产前”,“细胞自由式”,“细胞自由DNA”和“ fetal Fetal Fraction”组成。在数据列出之前,筛选了文章的资格标准。结果:包括2010年至2020年间发表的最多的39项合格研究。基于研究结果,发现了产妇年龄与BMI/体重与胎儿分数之间的负相关。此外,LDL,Choles-耐洛尔,甘油三酸酯水平,二甲双胍,肝素和依诺肝素治疗,与血红蛋白相关的血红蛋白病以及体育活动显示出阴性缔合。有趣的是,与高加索人相比,来自南亚和东亚的患者的种族与胎儿分数有相关性。正相关在胎龄,游离β-HCG,PAPP-A,生活在高海拔和双胞胎妊娠之间。结论:考虑到每个因素,就其对结果的影响存在明显的矛盾和矛盾。j reprod unsucktil。的确,多个因素可以影响NIP的准确性,值得注意的是,这些因素的影响可能会因个人的种族背景而有所不同。因此,重要的是要认识到NIP仍然是筛查测试,并且应作为标准临床实践的一部分进行全面的前后咨询。关键字:无细胞的DNA,胎儿分数,胎龄,产妇年龄,无创的前死亡前测试,引用了本文:Zaki-Dizaji M,Shafiee A,Shafiee A,Kohandel Gargari O,Fathi O,Fathi H,Fathi H,Heidary Z. Ma- ternal和Fetal因子均和胎儿因素综述了Cell-Free-Free free frege fretal dna(Cffd a)。2023; 24(4):219-231。 https://doi.org/10.18502/jri.v24i4.14149。
c进一步创建了两个单独的变量,以在知道怀孕和知道怀孕后测量MTDP。在第1波,在妊娠已知之前暴露于MTDP,有995名儿童(61.9%),已知妊娠后612名儿童(38.1%)暴露于MTDP。在已知妊娠之前暴露于MTDP的第2浪中,有819名儿童(62.6%),已知怀孕后489名儿童(37.4%)暴露于MTDP。除了种族,种族和教育之外,这些群体之间的怀孕之前和之后,MTDP的样本特征是可比的。