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SARS-COv-2 之前的 COVID-19 疫苗科学之旅
当科学家在中国发现 COVID-19 时，他们回顾了近十年来对刺突蛋白的研究。刺突蛋白是从冠状病毒外部伸出的那些点（如图所示）。利用他们所学到的如何阻止刺突蛋白在人体细胞中传播疾病的知识，科学家们能够制造出 COVID-19 疫苗。
CGAS刺道途径不会促进SLE> sle>的鼠模型中的自身免疫性
检测DNA是宿主防御的重要决定因素，也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii（trex1）中降解自DNA，从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而，全身性红斑狼疮（SLE）在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上，在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中，Sting缺乏效率未能营救，并实际上加剧了疾病表现。现在，我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD（Pristane）。 我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。 此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。 总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD（Pristane）。我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。
使用 CaverDock 和机器学习筛选全球批准的针对 SARS-CoV-2 高动态刺突糖蛋白的药物
新型严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 会引起病理性肺部症状。针对这种病毒的疫苗和药物的大多数开发工作都针对刺突糖蛋白，特别是其 S1 亚基，该亚基被血管紧张素转换酶 2 识别。在这里，我们使用内部开发的工具 CaverDock 使用低温电子显微镜结构 (PDB-ID: 6VXX) 和来自先前发布的分子动力学模拟的五个最密集簇的代表性结构对刺突糖蛋白进行虚拟筛选。配体数据集来自 ZINC 数据库，包括全球批准用于临床的药物。针对完整数据集计算了单个药物通过刺突糖蛋白同源三聚体通道的轨迹、它们在通道内的结合能以及它们与三聚体三个亚基的接触持续时间。然后使用多元统计方法建立结构-活性关系并选择运动抑制的最佳候选药物。这种用于快速筛选多状态蛋白质结构（6 种状态）中全球批准药物（4359 种配体）的新协议在完成计算的速度方面表现出很高的稳健性。该协议是通用的，可以应用于任何具有包含蛋白质隧道或通道的实验性三级结构的目标蛋白质。该协议将在 CaverWeb 的下一个版本中实现（https://loschmidt.chemi.- muni.cz/caverweb/），以便更广泛的科学界可以访问它。2021 作者。由 Elsevier BV 代表计算和结构生物技术研究网络出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons. org/licenses/by/4.0/）。
CGAS刺道途径泛素化在先天免疫和多种疾病中的作用
CGAS丁字道在先天免疫中至关重要，尤其是在抗病毒反应和细胞应激管理中。CGA通过启动第二信使环循环GMP-AMP合酶（CGAMP）的合成作为细胞质DNA传感器，后来激活了STING途径，从而导致产生I型Interferons和其他细胞因子和其他细胞因子，并激活型肠道菌群的激活。最近的研究表明，泛素化变化密切调节CGAS刺激途径的功能。泛素化修饰影响CGA和刺激的稳定性和活性，同时还通过调节其降解和信号强度来影响免疫反应的准确性。e3泛素连接酶特异性地通过泛素化改变来促进降解或调节与CGAS刺激相关的蛋白的信号传导。此外，CGAS刺激途径的泛素化在各种细胞类型中具有不同的功能，并与NF-K B，IRF3/7，自噬和内质网应力接合。这种泛素介导的调节对于维持先天免疫的平衡至关重要，而过度或不足的泛素化可能会导致自身免疫性疾病，癌症和病毒感染。对CGAS插入途径内的泛素化过程进行了广泛的检查，阐明了其先天免疫中的特定调节机制，并确定了对相关疾病进行干预的新颖靶标。
COVID-19 疫苗会影响生育能力吗？
报道称，这种冠状病毒上的刺突蛋白与胎盘上的另一种刺突蛋白（称为合胞素-1）相同，后者参与妊娠期间胎盘的生长和附着。这份虚假报告称，接种 COVID-19 疫苗会导致女性身体对抗这种不同的刺突蛋白并影响其生育能力。然而，这两种刺突蛋白完全不同，接种 COVID-19 疫苗不会影响寻求怀孕（包括通过体外受精方法）的女性的生育能力。
探索还原氧化石墨烯微粒作为……
图 1. 本研究中提出的工作方案：使用改进的 Hummers 方法 [40, 52] 对石墨进行氧化和剥离，然后通过可持续热液还原法以水为溶剂进行还原以生成 rGO。合成后干燥方法可以控制 rGO 微粒的最终表面积和孔结构。将电催化剂流动沉积在碳毡电极上，并应用于 VRFB 单电池中以评估其对电化学性能的影响。
比较氧化石墨烯引入的氧基团对钒和蒽醌流量电池中碳活性的影响
摘要：越来越多的研究集中在有机流动电池（OFB）上，作为钒流电池（VFB）的可能替代品，具有蒽醌衍生物，例如蒽醌-2,7-二硫酸（2,7-AQDS）。VFB已被认为是一种有前途的储能技术。然而，钒矿物质和危险供应链的波动妨碍了它们的实施，而可以通过可再生原材料制备OFBS。流量电池的关键组成部分是电极材料，它可以确定功率密度和能量效率。，与VFB相比，针对OFBS量身定制的电极的研究很少。因此，在这项工作中，我们提出了对2,7-AQDS氧化还原夫妇的氧化石墨烯（RGO）和聚乙二醇降低的商业碳毡的修饰，并初步评估其对2,7-AQDS/非铁素流量电池的影响。的结果与VFB的结果进行比较，以评估修改的益处是否可以转移到OFBS。通过RGO的存在引入表面氧的碳毡的修饰增强了其亲水性和表面积，有利于对VFB和OFB反应的催化活性。鉴于改良电极的行为改善，结果是有希望的。的相似之处。关键字：2,7-AQD，电催化，储能，六酰甲型甲酸，修饰的毛毡，有机流量电池，氧化还原流量电池
基于刺突蛋白的宠物用 SARS-CoV-2 亚基疫苗：对幼猫的安全性、免疫原性和保护效果
尽管已开发出多种疫苗来遏制严重急性呼吸道综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 在人类中的传播，但为动物（包括宠物）开发的疫苗却非常少。为了对抗人与动物、动物与动物和动物与人之间传播的威胁以及新的病毒变种的产生，我们开发了一种亚单位 SARS-CoV-2 疫苗，该疫苗基于在昆虫细胞中表达的重组刺突蛋白胞外结构域，然后与适当的佐剂配制而成。将 16 只 8–12 周龄的杂交雌性和雄性小猫（每组 n = 4）随机分为四个治疗组：仅刺突蛋白；刺突加 ESSAI 水包油 (O/W) 1849102 佐剂；刺突加氢氧化铝佐剂；和 PBS 对照。所有动物均间隔 2 周肌肉注射两次疫苗，每次注射 5 µ g 刺突蛋白，体积为 0.5 ml。在第 0 天和第 28 天，采集血清样本以评估抗刺突 IgG、抗体对刺突与血管紧张素转换酶 2 (ACE-2) 结合的抑制、针对野生型和 delta 变异病毒的中和抗体以及血液学研究。在第 28 天，所有组均通过鼻内方式接种 SARS-CoV-2 野生型病毒 10 6 TCID 50。在第 31 天，采集组织样本（肺、心脏和鼻甲）进行病毒 RNA 检测和病毒滴度测定。两次免疫后，两种疫苗均诱导高滴度血清抗刺突 IgG，可抑制刺突 ACE-2 结合并中和野生型和 delta 变异病毒。两种佐剂疫苗配方均能保护幼猫免受上呼吸道病毒的排出以及下呼吸道和心脏病毒的复制。这些令人鼓舞的数据值得继续评估疫苗保护猫免受 SARS-CoV-2 感染的能力，特别是防止传播的能力。
通用 DNA 适体可有效抑制 Spike 蛋白/hACE2 相互作用
严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 使用其刺突蛋白通过人血管紧张素转换酶 2 (hACE2) 附着到宿主细胞上。可以通过设计一种可以阻断刺突蛋白和 hACE2 之间相互作用的抑制剂来阻止病毒感染。如图 1 所示，一个刺突蛋白三聚体包含三个刺突蛋白，每个刺突蛋白由亚基 S1 和 S2 组成。S1 由 S1A 和 S1B 组成（图 1A），其中 S1B 也称为受体结合域 (RBD)，与 hACE2 建立直接相互作用。1 此外，S2 亚基在介导病毒膜与宿主细胞融合方面发挥作用。因此，病毒进入是通过一系列事件完成的，即 S1 与 hACE2 结合，然后触发 S2 将其构象改变为更稳定的融合后状态并允许病毒进入宿主细胞。 2–4 由于 S1 直接与 hACE2 相互作用，许多研究小组一直在积极致力于发现各种生物分子，如抗体 5–10 或适体 11–16，以有效阻断 S1 和 hACE2 之间的相互作用。
超人频道低刺stalk密集的尼奥贝特锂波导通过floquet Engineering
集成的光子芯片逐渐成为信息传输和处理的重要选择，其中集成密度将扮演与综合电路中见证的越来越重要的作用。迄今为止，在制管机上硅晶片已经与低串扰的密集整合做出了巨大的效果，尽管在新兴的二氯甲甲虫在启用锂岩岩（LNOII）平台中仍然非常具有挑战性。在这里，我们报告了一种利用Floquet-Mode-Index调制的策略，以实现宽带零串扰，对LNOI芯片的其他性能指标的影响最小。零串扰的潜在物理学归因于floquet quasienergy的崩溃，这是通过超速频道低cros刺传输的实验性验证的，其多余的损失低。此外，我们在紧凑的LNOI波导阵列中展示了宽带八通道光传输，与传统的波导阵列相比，宽带八通道阵列显示出优势。我们的工作是提高片上光子电路的集成密度的另一种方法，为有希望的LNOI平台中的密集波导应用开辟了不同的可能性。