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气孔防御对于防止病原体进入和进一步定植的植物很重要。质外塑性活性氧(ROS)在激活细菌后激活气孔闭合方面起着重要作用。然而,下游事件,尤其是对警卫细胞中胞质氢(H 2 O 2)的影响的因素,对警卫细胞中的特征很少了解。我们使用拟南芥在气孔免疫反应期间使用涉及倍增运动ROS爆发的拟南芥突变体来研究H 2 O 2传感器ROGFP2-ORP1和ROS特异性荧光素探针。出乎意料的是,NADPH氧化酶突变体RBOHF通过警卫细胞中与病原体相关的分子模式(PAMP)对ROGFP2-ORP1的过度氧化。但是,气孔闭合与高ROGFP2-ORP1氧化没有密切相关。相比之下,RBOHF对于通过基于荧光素的探针在后卫细胞中测得的PAMP介导的ROS产生是必需的。与以前的报道不同,RBOHF突变体(而不是RBOHD)在小型触发的气孔闭合中受到了损害,导致对细菌的气孔防御性缺陷。有趣的是,RBOHF还参与了PAMP诱导的凋亡碱化化。在H 2 O 2介导的气孔闭合100μm中,RBOHF突变体也部分受损,而较高的H 2 O 2浓度最高为1 m m,并未促进野生型植物中的气孔闭合。我们的结果提供了有关塑料和胞质ROS动力学之间相互作用的新见解,并突出了RBOHF在植物免疫中的重要性。
摘要:气孔免疫是植物病原体防御系统的主要门。与发病机理相关的非表达1(NPR1)是水杨酸(SA)受体,这对于气孔防御至关重要。sa诱导了气孔闭合,但是NPR1在后卫细胞中的特定作用及其对系统性获得的耐药性(SAR)的贡献仍然很大未知。在这项研究中,我们比较了野生型拟南芥和NPR1-1基因敲除突变体对病原体攻击的反应,从气孔运动和蛋白质组学变化方面。我们发现NPR1不调节气孔密度,但是在病原体攻击下,NPR1-1突变体未能关闭气孔,导致更多病原体进入叶子。此外,NPR1-1突变体中的ROS水平高于野生型中的ROS水平,并且几种参与碳固化,氧化磷酸化,糖酵解和谷胱甘肽代谢的蛋白质在丰度上有所不同。我们的发现表明,移动SAR信号通过启动ROS爆发改变了气孔免疫反应,而NPR1-1突变体通过翻译调节具有替代性启动效应。