图 2:巴马汀与 DNA 的插入式 a) 和小沟 b) 结合模式的代表性快照。c) 所用的 H4'、H5'、H5” 氢原子的放大图或残基 A9 的 RDF 计算 d) 对于残基 A9、A24 和 A26,通过积分 DNA 链中的 H4'、H5'、H5” 氢原子相对于溶剂水分子的氧原子的贡献计算得出的 RDF。相应的 DNA 核苷酸在图 a) 和 b) 中突出显示,并根据氢-𝜋 相互作用的强度进行颜色编码(红色:强,橙色:中等,绿色:弱)。
1 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心儿科肿瘤科; pierre.leblond@ihope.fr 2 里昂贝拉德中心,儿科血液学和肿瘤学研究所 (IHOPe),69008,法国; cecile.conter@ihope.fr 3 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心临床研究与创新部;电子邮件:tresch@o-lambret.fr (ET-B.) a-probst@o-lambret.fr (AP) 4 药代动力学和毒理学实验室,La Timone,AP-HM,13005 马赛,法国; nadege.neant@ap-hm.fr(NN); caroline.solas@ap-hm.fr (CS) 5 法国马赛 AP-HM La Timone 儿科血液学和肿瘤学系; arthur9200@gmail.com 6 法国里尔 59037 Oscar Lambret 综合癌症中心影像部; t-boulanger@o-lambret.fr 7 居里研究所,PSL 研究大学-肿瘤中心 SIREDO,75248 巴黎,法国; isabelle.aerts@curie.fr 8 图卢兹大学医院儿科血液免疫肿瘤科,31300 图卢兹,法国; bertozzi.ai@chu-toulouse.fr 9 南锡大学医院儿科血液肿瘤科,54500 Vandoeuvre-lès-Nancy,法国; p.chastagner@chru-nancy.fr 10 儿科肿瘤血液学 - 儿科 III,斯特拉斯堡大学医院,67091 斯特拉斯堡,法国; natacha.entz-werle@chru-strasbourg.fr 11 昂热大学医院儿科血液肿瘤科,49100 昂热,法国; emdecarli@chu-angers.fr 12 法国里尔 59037 生物统计学系; m-ledeley@o-lambret.fr 13 抗癌基金会,1860 Meise,比利时; gauthier.bouche@anticancerfund.org 14 CRCM INSERM U1068 SMARTc,艾克斯马赛大学,13007 马赛,法国 15 Metronomics 全球健康倡议,13005 马赛,法国 * 通讯地址:nicolas.andre@ap-hm.fr
最近的荟萃分析显示,服用他汀类药物会增加患糖尿病的风险 [5]。他汀类药物增加糖尿病风险的机制可能是由于他汀类药物诱导的胆固醇生成拮抗作用导致血浆来源的低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇的形成增加,从而导致 β 细胞直接发炎和氧化,进而导致细胞凋亡和胰岛素分泌受损。他汀类药物还会对葡萄糖代谢和胰岛素抵抗 (IR) 产生影响;可能的机制可能是胰岛素分泌减少 [6,7]。其他可能的发病原因包括他汀类药物对 HMG-CoA 还原酶的抑制、钙释放、异戊二烯合成、葡萄糖转运、钙介导的胰腺胰岛素分泌、不同异戊二烯的降低 [8]。因此,他汀类药物是否确实可以控制糖尿病患者甚至糖尿病模型动物的血糖水平 (BSL) 尚不确定。