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肠道微生物组和皮肤疾病的相互作用
越来越多的证据表明，肠道微生物组在调节胃肠道以外的疾病的发展中起着关键作用，包括牛皮癣等皮肤疾病。胃肠道（GI）是宿主与其环境之间最大的界面之一，并被大量的微生物殖民，对宿主健康产生了很大影响（Deng等，2023; Chai等，2024）。皮肤表皮具有附属物结构，例如汗腺和皮脂腺，总皮肤表面约为25 m 2，是与微生物相互作用的最大上皮表面之一。此外，肠道和皮肤都充当免疫功能的障碍。最近的多态技术进步揭示了微生物组在健康和疾病中的重要性。因此，对微生物组在皮肤病中的作用的深入研究将有助于揭示肠皮轴的机制。此外，有必要更好地表征皮肤菌群及其与宿主免疫系统的相互作用方式。新的概念“肠皮轴”是指肠道微生物组和皮肤健康之间的双向关系。已经提出了几种机制，例如肠道屏障，炎症介体和代谢物，用于肠道皮轴。目前，有关肠道轴的存在及其由于肠道微生物组不平衡而导致的炎症效应的各种研究。此外，皮肤疾病中还观察到皮肤和肠道菌群的营养不良。Zhu等。Zhu等。因此，了解肠道皮肤轴，尤其是在微生物组调节方面，对于肠道和皮肤健康很重要，这可能会导致新型皮肤病疗法的发展。本研究主题中总共发表的11篇文章扩大了我们对微生物组和常见皮肤疾病的了解。牛皮癣是一种具有多种皮肤表现和全身受累的常见红斑缩放鳞片，可以涉及任何皮肤部位，并在任何年龄段和任何地理区域发生，影响了全世界超过6000万成人和儿童。总结了有关牛皮癣发病机理的肠道微生物群和合并代谢的独特模式的最新信息，并试图探索源自单一和多生物益生菌的基于微生物的治疗靶标，
基因治疗和囊性纤维化
摘要 囊性纤维化是一种遗传性疾病，主要见于高加索人群 [1]，但也见于不同种族。囊性纤维化会影响某些器官，尤其是那些具有上皮细胞的器官。囊性纤维化疾病主要影响呼吸道和消化道。[2] 产生粘液的细胞会分泌更粘稠的粘液。这是囊性纤维化疾病的主要影响。虽然这种粘液更粘稠，但它会对细胞周围有粘液层的器官造成问题。[1] 主要发生在肺部，由于粘液更粘稠，由于肺层上粘液过多，个人无法将氧气输送到细胞。这导致患者需要接受治疗以调节血氧水平。胰腺的情况则有所不同。传输胰腺消化酶的小管无法通过，因为较厚的粘液会堵塞管道。[1]相对而言，消化酶无法通过，患者有消化问题，并且大多营养不良。由于这种限制寿命并可能致命的疾病是遗传性的，因此目前尚无明确的治疗方法。然而，随着技术的发展，基因治疗被认为是囊性纤维化患者最有希望的解决方案。囊性纤维化囊性纤维化是一种由基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病。这种突变发生在囊性纤维化跨膜传导调节基因（也称为 CFTR）中，该基因位于 7 号染色体上。[3] 此外，这种疾病被认为是白种人中最致命的遗传病。[4] 由于这种疾病是隐性的，所以父母双方必须都患有这种疾病，或者父母双方都必须隐性携带该基因。在这种情况下，后代必须同时拥有两个隐性基因才会患有囊性纤维化疾病。根据突变类型，携带 CFTR 突变基因的患者可能会出现不同的症状。同样，疾病的严重程度或症状在什么年龄出现也不同。当患者的 CFTR 基因中存在两个功能丧失突变时，他们的疾病被称为经典囊性纤维化。在这种情况下，患者表现为鼻窦慢性细菌感染、胰腺消化分泌不足、男性不育和汗液中氯化物浓度过高。[5] 囊性纤维化患者的肺和胰腺中的粘液水平异常。这种粘液会导致器官充血、组织损伤和感染。除了胰腺和肺部，它还会导致汗腺、胆管、男性生殖系统和肠道等器官的疾病。[4]