作者:Y Li · 2021 · 被引用 24 次 — 绿茶:天然的抗恶性肿瘤防御剂。食品科学与营养评论,49(5),463–473。Cohenca, N., Paranjpe, A., & Berg, J...
2 型糖尿病,又称 DM,是一种死亡率和致残率很高的代谢紊乱。氧化应激 (OS) 的发生和激活对 DM 的致病发展至关重要。病理生理学证据表明,OS 通过与高血糖、胰岛素抵抗和炎症的关联,促进 DM 的发生和发展。值得注意的是,越来越多的研究正在研究天然抗氧化剂对治疗 DM 的益处。许多不同类型的烹饪和草药植物分别含有抗氧化剂和抗炎化合物没食子酸 (GA) 和大蒜素。研究作者表示,晚期糖基化终产物 (AGE) 的合成受到抑制,脂肪储存减少,血糖和体重得到改善,身体产生更少的 AGE。使用 GA 和大蒜素治疗后,抑制 RAGE 和预防 AGE 活性可减少氧化应激并增强胰岛素分泌。本文的目的是 (1) 提供证据证明 GA 和大蒜素可能是治疗糖尿病及其并发症的有效降糖疗法,以及 (2) 全面回顾有关研究油酸在该疾病中的作用的当前知识状态。关键词 - 糖尿病、化学成分、治疗、慢性病、氧化应激。
(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 11 月 17 日发布。;https://doi.org/10.1101/2022.11.16.516766 doi:bioRxiv preprint
文章历史:收到日期:2024 年 9 月 12 日/接受修订版日期:2024 年 11 月 16 日 © 2012 伊朗药用植物协会。保留所有权利 摘要 酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶。因此,许多酪氨酸酶抑制剂已经在化妆品和药物中进行了测试。本研究的目的是比较没食子酸和 α-蒎烯的抗酪氨酸酶潜力。初步分析是使用分子对接方法进行的。然后,使用蘑菇酪氨酸酶进行实验室实验,以儿茶酚为底物,曲酸为酶的标准抑制剂。使用 DPPH 自由基评估没食子酸和 α-蒎烯的抗氧化活性。对接得分显示没食子酸对酪氨酸酶具有强结合亲和力(ΔG = -6.33 Kcal/mol),与Met 280形成H键,与His 263形成π-π堆积。α-蒎烯只能通过疏水相互作用与活性口袋结合,导致结合亲和力较低(ΔG = -3.89 Kcal/mol)。没食子酸表现出最高的抑制效果(IC 50 = 0.130 mg/mL),而α-蒎烯表现出较低的抑制能力(IC 50 = 0.392 mg/mL)。抑制类型为曲酸的竞争性抑制和没食子酸的非竞争性抑制。在DPPH自由基清除测试中,没食子酸和α-蒎烯的EC 50值分别为0.269 mg/mL和251.2 mg/mL。计算机模拟和实验室结果几乎相同。尽管 α-蒎烯对酪氨酸酶的抑制剂作用不如没食子酸强,但增加其浓度或许可以增强其作用。没食子酸的抗氧化潜力明显高于 α-蒎烯,因此从这个角度来看,没食子酸更无害,安全性更高。 关键词:酪氨酸酶,α-蒎烯,没食子酸,黑色素 引言 酪氨酸酶 (EC 1.14.18.1) 属于 3 型含铜蛋白家族 [1]。保守活性位点中的两个铜离子 Cu-A 和 Cu-B 由 6 个组氨酸残基配位 [2]。酪氨酸酶也是节肢动物角质层形成和植物褐变的重要因素 [3]。它还参与伤口愈合、紫外线防护和酚类解毒 [4]。酪氨酸酶和氧化酶一样,是许多生物体黑色素生成的基本酶,对色素沉着至关重要。催化 L-酪氨酸转化为 L-多巴是黑色素形成酶促途径的限速步骤 [5]。1895 年,Bourquelot 和 Bertrand 首次从蘑菇中分离出酪氨酸酶。此后,酪氨酸酶已从多种细菌、真菌、植物和动物来源中分离和纯化。酪氨酸酶的结构包含三个结构域:N 端、中心和 C 端结构域 [6]。酪氨酸酶抑制剂种类繁多,其中大多数已用商业蘑菇酪氨酸酶进行测试,与哺乳动物酪氨酸酶相矛盾。然而,最近的研究报告显示,蘑菇酪氨酸酶和人类酪氨酸酶的抑制剂效果存在显著差异 [7]。几种酪氨酸酶抑制剂的抑制效果表明,抗坏血酸是人类酪氨酸酶和蘑菇酪氨酸酶的最佳抑制剂,并且以最低 IC 50 值来衡量 [8]。对苯二酚、曲酸和熊果苷是最著名的酪氨酸酶抑制剂,但它们具有严重的副作用,例如永久性脱色、红斑和接触性皮炎 [9]。此外,Chiari 等人对来自阿根廷中部的 91 种本土植物进行了酪氨酸酶抑制活性研究 [10]。尽管已报道了许多合成酪氨酸酶抑制剂,但只有熊果苷和曲酸等少数几种在商业上得到使用,主要是因为其具有细胞毒性高、穿透力不足、活性低和稳定性低等缺点 [11]。
摘要:表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是一种儿茶素,是一种在绿茶中含量很高的类黄酮。EGCG 因其潜在的健康益处而受到广泛研究,尤其是在癌症方面。EGCG 已被发现在许多癌细胞系和动物模型中表现出抗增殖、抗血管生成和促凋亡作用。EGCG 已被证明能够阻断与不同癌症类型中的细胞增殖和分裂相关的各种信号通路。EGCG 的抗癌活性是通过干扰各种癌症特征来介导的。本文总结并强调了 EGCG 对癌症特征的影响,并重点介绍了 EGCG 对这些癌症相关特征的影响。本综述中讨论的研究丰富了人们对 EGCG 作为抗癌治疗工具的潜力的理解,为科学家和医学专家推进有关 EGCG 作为潜在抗癌治疗的可能性的科学和临床研究提供了坚实的基础。
表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ,是茶多酚 中最有效的活性成分,属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道,在非小细胞肺癌中, EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子( EGF )诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路,从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平;同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路,使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- ( 3- 吡啶基) -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中,小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物,可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中, EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低,并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明, EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂,具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。
序号 化合物/药物 分子式 化合物 ID 1 阿朱尼汀 C 36 H 58 O 10 3052779 2 阿朱酸 C 30 H 48 O 5 15385516 3 阿朱醇酸 C 30 H 48 O 5 73641 4 阿朱酮 C 19 H 20 O 6 14034821 5 阿朱皂苷 C 30 H 48 O 6 12444386 6 β-谷甾醇 C 29 H 50 O, 222284 7 木麻黄苷 C 41 H 28 O 26, 13834145 8 鞣花酸 C 14 H 6 O 8 5281855 9 没食子酸乙酯 C 9 H 10 O 5 13250 10 没食子酸酸 C 7 H 6 O 5 370 11 木犀草素 C 15 H 10 O 6 5280445 12 槲皮素 C 15 H 10 O 7, 5280343 13 苦素酸 C 30 H 48 O 4 355369274 14 儿茶素 C 15 H 14 O 6, 73160 15 芦丁 C 27 H 30 O 16, 5280805 16 山奈酚 C 15 H 10 O 6, 5280863 17 白花青素 C 15 H 14 O 7, 71629 18 3-O-甲基鞣花酸 3'-鼠李糖苷
10 5102230337 Bridget Ama Kwadzokpui 林颢 食品科学与工程 On-site discrimination of pork freshness using a paper based nano-calorimetric sensor
三阴性乳腺癌 (TNBC) 仍然是复发率和死亡率最高的乳腺癌亚型。TNBC 的治疗可能具有挑战性,因为该疾病具有不同的分子亚型。有各种治疗方案可供选择,例如化疗、免疫疗法、放射疗法和手术。化疗是这些方案中最常见的。化疗的严重副作用严重限制了其使用。长期毒性会影响大多数乳腺癌幸存者,显著降低他们的生活质量。免疫疗法会引起多种毒性作用,称为免疫相关不良事件 (IRAE)。这就需要寻找治疗三阴性乳腺癌的替代方法。该领域越来越多的研究集中在基于从天然来源获得的化合物的单一或联合疗法上。姜黄素、白藜芦醇和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等天然产物,具有其作用机制和抗肿瘤特性,是众多研究的主题。