XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System海伊
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
Taro-【1:2】01 招标公告_伊丹（6）PFI咨询服务
5. 其他 (1) 办理手续时使用的语言及货币：仅限日语、仅限日本货币。 （2）免除投标保证金。 （3）缴纳合同保证金（存款代理机构：日本银行谷町代理处（三菱UFJ银行谷町支行））。但是，可以用提供有利息的政府债券（近畿中部防卫局负责）或者金融机构或担保公司的担保（近畿中部防卫局负责）来代替缴纳契约保证金。此外，若提供公共工程履约担保或者签订履约保证保险合同的，则免除合同担保。合同担保、保证金或者保险金额的数额应当至少为服务外包费用的十分之一。 （4）投标无效
第十五届海峡两岸资讯技术研讨会
患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、严重脑瘫、头部创伤、多发性硬化症和肌营养不良症的患者无法与外部环境进行交流（闭锁综合征）。一些研究小组试图为神经肌肉受损患者开发独立于周围神经和肌肉的新型交流技术。一种有前途的方法是使用神经电信号，例如脑电图 (EEG) 或皮层内的单元神经活动，这些信号源自人脑作为控制或通信信号。通过执行设计的任务，可以生成特定的脑信号模式来激活外部设备或表达用户意图。这种技术被称为“脑机接口 (BCI)”。在我们的实验室中，我们提出了一种基于稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 的脑机接口 (BCI)。我们仅使用一个放置在 Oz 位置的 EEG 电极，参考国际 EEG 10-20 系统，参考电极位于右乳突。由发光二极管 (LED) 或液晶显示器 (LCD) 中相位标记闪光引起的 SSVEP 被实时识别，以便控制计算机光标、遥控汽车、多媒体设备、键盘输入系统等。准确性和信息
美国海军冲绳空缺公共关系 - 日本海军区司令
6. 职责内容 1. 作为海军设施工程系统司令部 FEAD Camp Butler 主管合同专家 GS-13、合同专家 GS-12 和 FEAD Camp Butler 采购部门主任的采购和合同助理，任职者将执行以下任务： 独立执行与建设和设施相关要求的所有授予前和授予后行动中的任务。 利用各种电子系统执行文件。 熟悉与该职位相关的美国法律、法规和程序。 执行各种文书和技术导向职责，支持涉及小额采购和正式承包设施支持服务和建设的采购活动。 准备合同文件，包括审查工作范围、生成报价请求 (RFQ)、发出采购订单、修改、修订等。 建立和维护合同文件。确保所有相关文件都包含并归档在适当的合同中，并根据政府合同的规则和规定审查完整性和准确性。授予和管理的合同类型在简化采购程序 (SAP) 的门槛之内。 协调现场访问和预提案会议。 将报价或问题转发给相关技术人员。 完成分配的合同和任务订单。 接待访客和来电，确定电话，确定询问的性质，并提供所需信息或转介给适当的员工。 使用 Microsoft Word 和 Microsoft Excel 维护合同行动的跟踪系统，即付款、授予、修改和任务订单。 接收、记录和验证承包商提交的所有发票，并转发给适当的人员进行处理。 在需要时，协助合同专家处理发票。 根据分配完成其他相关或附带职责。 特殊职务状况 出色的工作条件（如有）：N/A 7. 资格要件／身体条件 资格/身体要求 * 必须具备达到第 1 项所示语言能力水平 (LPL) 的英语能力。 1 项に示された语学能力等级reberuに相当する英语日语能力が必要となります。
美国海军冲绳空缺公共关系 - 日本海军区司令
申请人（现任 MLC/IHA 员工）必须通过电子邮件（电子申请）提交 PDF、Excel（参见第 9 节）或 Word 格式（最多 3 个附件）的以下所需文件。不接受 PDF、Excel 或 Word 格式以外的文件。现任 MLC/IHA 员工必须通过电子邮件（电子申请）提交以下所有必需文件（PDF、Excel（参见第 9 项）、Word 格式（最多 3 个附件）。不接受除 PDF、Excel、Word 格式以外的文件。请参阅下面第 9 项，了解如何提交申请文件的说明。请注意，如果您没有下面列出的所有必需文件，或者您没有按照下面第 9 项中的说明提交申请，您将不予考虑。如果未遵循以下所有所需文件或以下第 9 项中有关如何提交申请文件的说明，您的申请将不被接受或不被考虑。 1. 职位空缺公告申请（HROY 表格 1） 2. 专业工作经验简历 1 和 2 必须用日语或英语填写 3. 其他所需文件（对于现任 MLC/IHA 员工，当勾选以下任何文件时，将它们合并到一个文件附件中）
日本海上自卫队下总空军基地部队会计部队承包科（负责）
2天前 — （4）防卫政策局局长、防卫省采购技术后勤局局长（以下简称“防卫省提名暂停局”）。 ・关于标准、订单、交货和样品审查。 合同科。 鸟山。 电话。 传真。 （04...
上上星医（集集）股股股有有限公公司公公司公公公司司公公
此公告是根据规则第13.10B条规定的规则，该规则规定了在香港有限公司证券交易所上市的规则。以下列出了上海福斯福斯（Group）Pharmaceutical（Group）Co.，Ltd。*（“公司”）在上海证券交易所网站上出版的“与子公司的批准有关的批准的公告”。以下是仅出于提供信息的目的的上述公告的翻译。如果有任何差异，中文版本将占上风。
sc tokai应用物理学会学术演讲（JSAP SCTS 2014）
简介：在过去的几十年中，碳纳米材料（例如碳纳米纤维（CNF）和石墨烯）由于其宏伟的特性而引起了强烈的科学兴趣[1，2]。关于石墨烯的大部分研究都是针对合成高质量和大面积石墨烯方法的探索。有希望的方法是脉搏激光沉积和化学蒸气沉积。虽然在理解石墨烯合成方面已经取得了重要成就，但它们的形成机制尚不清楚。现场技术的最新进展现在为研究原子水平研究固相相互作用的新可能性提供了新的可能性。在这里，我们报告了通过原位透射电子显微镜（TEM）直接观察到铜含有铜纳米纤维（CU-CNFS）的结构转化。实验：使用kaufmann型离子枪制造Cu-CNF（iontech。Inc. Ltd.，模型3-1500-100FC）。所使用的样品是尺寸为5x10x100 µm的市售石墨箔。通过在CNFS生长过程中连续供应Cu，在室温下用1 keV ar +离子辐射石墨箔的边缘。在其他地方详细描述了离子诱导的CNF生长机理的细节[3]。然后将Cu-CNF安装在200 kV的TEM（JEM2010，JEOL CO.，JEOL CO.）的阴极微探针上，并研究了Cu-CNFS向石墨烯的结构转化，在电流 - 电压（I-V）测量过程中进行了研究。结果和讨论：在I-V测量过程中，高温是通过Cu-CNF结构中的Joule加热获得的。焦耳CNF的加热导致其表面石墨化，最后在转化为严重扭曲的石墨烯中。tem图像表明，最初，CNF在本质上是无定形的，而I-V过程中的电流流动引起了CNF的晶体结构的急剧变化，形成了石墨烯的薄层（1-3层）。作为结果，在产生的电流大大增加的情况下，改进了结构的电性能，比初始值高1000倍（从10 -8到10 -5 a）。该过程采用三个步骤进行：Cu纳米颗粒的聚集，无定形碳扩散到Cu中，以及在进一步加热下的Cu纳米颗粒的电迁移。