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对侧...
要保护加密实现免受侧通道漏洞的影响，开发人员必须采用恒定的时间编程实践。由于这些可能是错误的，因此已经提出了许多侧通道检测工具。尽管如此，此类漏洞仍在加密库中手动发现。虽然Jancar等人最近的一篇论文。表明，开发人员很少执行侧道通道检测，目前尚不清楚现有的检测工具是否首先会发现这些漏洞。为了回答这个问题，我们调查了文献，以建立34个侧通道检测框架的分类。我们提供的分类比较了多个标准，包括所使用的方法，分析的可扩展性或所考虑的威胁模型。然后，我们在选择了5种有前途的检测工具的选择上建立了代表性Cryp-Graphic操作的统一共同基准。此基准测试使我们能够更好地比较每个工具的功能及其分析的可扩展性。此外，我们还提供了最近发布的侧通道漏洞的分类。然后，我们在基准上测试每个漏洞子集以及它们出现的上下文的每个选定工具。我们发现，由于各种原因，现有的工具可能难以找到脆弱性，主要是缺乏对SIMD指示，隐性流和内部秘密生成的支持。根据我们的发现，我们为研究社区和密码图书馆开发人员开发了一系列建议，其目标是提高侧通道检测工具的有效性。
海上无人机（UUV与USV合作）
通过链接无人航行器（UUV和USV），高效获取水下信息，扩大无人航行器在预警监视、水雷对抗等方面的应用范围，实现零伤亡。未来的无人机系统将有助于（最大限度地减少士兵的牺牲）。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
海干校戦略研究 - 防卫省・自卫队
1 参谋长联席会议 (JCS)，《综合战役联合概念 (JCIC)》，2018 年 3 月 16 日。2 美国特种作战司令部 (USSOCOM)，《白皮书：灰色地带》，2015 年 9 月 9 日。3 JCS，《联合条令说明 1-19：竞争连续体 (JDN 1-19)》，2019 年 6 月 3 日，第 I 页。4 例如，参谋长联席会议主席，《军官专业军事教育政策》，CJCSI 1800.01F，2020 年 5 月 15 日；美国陆军训练与条令司令部 (TRADOC)，TRADOC 小册子 525-3-1：2028 年美国陆军多域作战》，2018 年 12 月 6 日；美国空军，空军条令出版物 3-05：特种作战，上次更新时间为 2020 年 2 月 1 日；陆军总部，参谋长文件 #2：军事竞争中的陆军，2021 年 3 月 1 日。5 Geoffrey Till，“新的美国海上战略：来自外部的另一种观点”，海军战争学院评论，第第 68 卷，第第 4 期，2015 年秋季，第 34 页。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
偏侧空间忽视的同侧知觉缺陷
感知是在大脑中形成图形-地面分割和以物体为中心的表征之后产生的。研究表明，注意力在忽视中起着关键作用，研究表明颞顶交界处受损的患者无法将注意力从同侧空间转移到对侧空间（Friedrich、Egly、Rafal & Beck，1998；Posner、Walker、Friedrich & Rafal，1984），即使对于出现在同侧半视野内的目标也是如此（Ladavas，1990；Ladavas、Del Pesce & Provinciali，1989）。与对侧注意力受损相比，对同侧空间的注意力实际上可能会增强（D'Erme、Robertson、Bartolomeo、Daniele & Gainotti，1992；Ladavas，1990；Ladavas、Petronio & Umilta，1990）。这可能是由于右半球受损后优势左半球的抑制作用减弱所致（Cohen、Romero、Servan-Schreiber & Farah，1994；Kinsbourne，1977、1993）。使用经颅磁刺激 (TMS) 暂时扰乱右顶叶皮质处理的研究也为这种半球竞争解释忽视提供了证据（Blankenburg et al.，2008；Seyal、Ro & Rafal，1995；Szczepanski & Kastner，2013）。或者，如果右半球负责注意空间的两个半部，而左半球只负责注意空间的右侧，那么右半球损伤更有可能导致忽视（Heilman & Valenstein，1979；Heilman & Van Den Abell，1979，1980）。此外，右半球损伤后，同侧半球也可能出现注意力缺陷（Vuilleumier & Rafal，2000），忽视还可能出现时间注意力缺陷（Husain、Shapiro、Martin & Kennard，1997）。这些关于忽视的半球不对称解释表明，感知处理可能在大脑损伤同一侧（同侧）的视觉空间中受到影响，这与该领域的普遍观点（同侧空间不受影响）相反。为了验证这一想法，在本研究中，我们使用元对比掩蔽范式评估了忽视患者对侧和同侧空间的空间和时间处理差异，其中短暂呈现的目标刺激在元对比掩蔽之前以不同的延迟呈现。在神经健康的受试者中，当目标刺激在周围元对比掩蔽之前约 30 毫秒的相同位置呈现时，目标刺激经常被错过，并且只感知到元对比掩蔽（Breitmeyer，1984；Breitmeyer & Ogmen，2000；Ogmen，Breitmeyer，& Melvin，2003）。有人假设这种掩蔽是由于视觉皮层中掩蔽的反馈处理中断了目标刺激的前馈处理（Enns，2004；Ro，Breitmeyer，Burton，Singhal，& Lane，2003）。重要的是，研究之前已经表明，正常受试者的元对比掩蔽的幅度和持续时间受到内源性注意力的影响（Boyer & Ro，2007；Ramachandran & Cobb，1995）。通过操纵这些目标和掩蔽刺激在空间中的位置和时间中呈现，我们评估了忽视如何影响两名忽视患者对侧和同侧半场的元对比掩蔽。为了进行比较，我们还在一组神经健康、年龄匹配的受试者中使用相同的范例测量了元对比掩蔽的空间和时间范围
第十五届海峡两岸资讯技术研讨会
患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、严重脑瘫、头部创伤、多发性硬化症和肌营养不良症的患者无法与外部环境进行交流（闭锁综合征）。一些研究小组试图为神经肌肉受损患者开发独立于周围神经和肌肉的新型交流技术。一种有前途的方法是使用神经电信号，例如脑电图 (EEG) 或皮层内的单元神经活动，这些信号源自人脑作为控制或通信信号。通过执行设计的任务，可以生成特定的脑信号模式来激活外部设备或表达用户意图。这种技术被称为“脑机接口 (BCI)”。在我们的实验室中，我们提出了一种基于稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 的脑机接口 (BCI)。我们仅使用一个放置在 Oz 位置的 EEG 电极，参考国际 EEG 10-20 系统，参考电极位于右乳突。由发光二极管 (LED) 或液晶显示器 (LCD) 中相位标记闪光引起的 SSVEP 被实时识别，以便控制计算机光标、遥控汽车、多媒体设备、键盘输入系统等。准确性和信息
美国海军冲绳空缺公共关系 - 日本海军区司令
6. 职责内容 1. 作为海军设施工程系统司令部 FEAD Camp Butler 主管合同专家 GS-13、合同专家 GS-12 和 FEAD Camp Butler 采购部门主任的采购和合同助理，任职者将执行以下任务： 独立执行与建设和设施相关要求的所有授予前和授予后行动中的任务。 利用各种电子系统执行文件。 熟悉与该职位相关的美国法律、法规和程序。 执行各种文书和技术导向职责，支持涉及小额采购和正式承包设施支持服务和建设的采购活动。 准备合同文件，包括审查工作范围、生成报价请求 (RFQ)、发出采购订单、修改、修订等。 建立和维护合同文件。确保所有相关文件都包含并归档在适当的合同中，并根据政府合同的规则和规定审查完整性和准确性。授予和管理的合同类型在简化采购程序 (SAP) 的门槛之内。 协调现场访问和预提案会议。 将报价或问题转发给相关技术人员。 完成分配的合同和任务订单。 接待访客和来电，确定电话，确定询问的性质，并提供所需信息或转介给适当的员工。 使用 Microsoft Word 和 Microsoft Excel 维护合同行动的跟踪系统，即付款、授予、修改和任务订单。 接收、记录和验证承包商提交的所有发票，并转发给适当的人员进行处理。 在需要时，协助合同专家处理发票。 根据分配完成其他相关或附带职责。 特殊职务状况 出色的工作条件（如有）：N/A 7. 资格要件／身体条件 资格/身体要求 * 必须具备达到第 1 项所示语言能力水平 (LPL) 的英语能力。 1 项に示された语学能力等级reberuに相当する英语日语能力が必要となります。
美国海军冲绳空缺公共关系 - 日本海军区司令
申请人（现任 MLC/IHA 员工）必须通过电子邮件（电子申请）提交 PDF、Excel（参见第 9 节）或 Word 格式（最多 3 个附件）的以下所需文件。不接受 PDF、Excel 或 Word 格式以外的文件。现任 MLC/IHA 员工必须通过电子邮件（电子申请）提交以下所有必需文件（PDF、Excel（参见第 9 项）、Word 格式（最多 3 个附件）。不接受除 PDF、Excel、Word 格式以外的文件。请参阅下面第 9 项，了解如何提交申请文件的说明。请注意，如果您没有下面列出的所有必需文件，或者您没有按照下面第 9 项中的说明提交申请，您将不予考虑。如果未遵循以下所有所需文件或以下第 9 项中有关如何提交申请文件的说明，您的申请将不被接受或不被考虑。 1. 职位空缺公告申请（HROY 表格 1） 2. 专业工作经验简历 1 和 2 必须用日语或英语填写 3. 其他所需文件（对于现任 MLC/IHA 员工，当勾选以下任何文件时，将它们合并到一个文件附件中）
动作后β同步，由速度效应IHI从同侧到对侧运动皮层
研究文章：新研究| Sensory and Motor Systems Post-Movement Beta Synchronization Induced by Speed Effects IHI from Ipsilateral to Contralateral Motor Cortex https://doi.org/10.1523/ENEURO.0370-24.2025 Received: 26 August 2024 Revised: 3 February 2025 Accepted: 21 February 2025 Copyright © 2025 Zhang et al.这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。