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SS-3DCAPSNET：用于少标记数据医学分割的自监督 3D 胶囊网络
胶囊网络是一种近期出现的新型深度网络架构，已成功应用于医学图像分割任务。这项工作扩展了胶囊网络，使其能够通过自监督学习进行体积医学图像分割。与以前的胶囊网络相比，为了改善权重初始化问题，我们利用自监督学习进行胶囊网络预训练，其中我们的借口任务通过自重建进行优化。我们的胶囊网络 SS-3DCapsNet 具有基于 UNet 的架构，带有 3D 胶囊编码器和 3D CNN 解码器。我们在 iSeg-2017、Hippocampus 和 Cardiac 等多个数据集上的实验表明，我们的自监督预训练的 3D 胶囊网络远远优于以前的胶囊网络和 3D-UNets。代码可在此处获得。1
未解决的谜团是少突胶质细胞的旁观者还是帕金森病病理学的驱动因素？
本研究旨在评估金融技术对埃塞俄比亚商业银行成本效率的影响。二级面板数据是从2011年至2022年期间的十二年中的十七个财政年度的审计年度报告中收集的。通过随机前沿方法调查了银行的成本效率。调查结果表明，在埃塞俄比亚运营的商业银行在成本管理方面有效，平均效率为83％。除了金融技术外，银行规模，利率传播利率，管理质量，汇率，资本化和银行所有权的影响对于成本效率也很重要。值得注意的是，金融技术在埃塞俄比亚的商业银行的成本效率中起着出色的作用。研究结果表明，金融创新平台与商业银行的成本效率之间存在积极关联。通过卡银行，移动银行和互联网银行提供的银行服务提高了埃塞俄比亚商业银行的成本效率。作为一种战略资源，银行业务中的金融创新通过减少非经济成本和交付银行服务所需的时间来提高银行的成本效益。为提高其成本效率，鼓励埃塞俄比亚的商业银行使用金融创新平台提供金融服务，并更新目前的成本管理策略，旨在减少产生和收取贷款以及支付的贷款和利息费用，以维持存款和其他利息债务。
少突胶质细胞前体细胞在神经回路发展和重塑
少突胶质细胞前体细胞（OPC）是非神经元脑细胞，会产生少突胶质细胞，胶质细胞，麦芽胶质，髓鞘在脑中神经元的轴突。经典以通过少突义生成对髓鞘形成的贡献而闻名，OPC越来越多地赞赏从血管形成到抗原表现，在神经系统中扮演着各种各样的作用。在这里，我们回顾了新兴文献，这表明OPC可能对通过与少突胶质细胞的产生不同的机械学对发展中和成人大脑的神经回路建立和重塑至关重要。我们讨论了将这些细胞定位的OPC的专业特征，以整合活性依赖性和分子提示以塑造脑接线。最后，我们将OPC放置在越来越多的领域的背景下，专注于在健康和疾病的背景下了解神经元和神经胶质之间的交流的重要性。
失调的胆碱能信号传导抑制脱髓鞘后的少突胶质细胞
少突胶质细胞祖细胞（OPC）募集和少突胶质细胞分化的失调导致人类脱髓鞘疾病（如多发性硬化症（MS））中的再髓呈失败。毒蕈碱受体的缺失增强了OPC分化和再生。然而，配体依赖性信号传导与本构受体激活的作用尚不清楚。我们假设脱髓鞘后失调的乙酰胆碱（ACH）释放有助于配体介导的激活阻碍髓磷脂修复。在慢性丘陵（CPZ）诱导的脱髓鞘（雄性和雌性小鼠）之后，我们观察到ACH浓度增加了2.5倍。ACH浓度的这种增加可以归因于ACH合成或乙酰胆碱酯酶 - /丁酰胆碱酯酶（BCHE）介导的降解降低。使用胆碱乙酰基转移酶（CHAT）记者小鼠，我们识别出在Lysolecithin和CPZ脱髓鞘后增加了CHAT-GFP的表达。CHAT-GFP表达在载脂内溶血素诱导的脱髓鞘后的受伤和未受伤的轴突的子集中上调。在CPZ-甲状腺call体中，在GFAP +星形胶质细胞和轴突中观察到CHAT-GFP，这表明神经元和星形胶质细胞ACH释放的潜力。CPZ脱髓鞘后，cpz call体的BCHE表达显着降低。这种减少是由于骨髓少突胶质细胞的丧失，这是BCHE的主要来源。我们确定成熟的少突胶质细胞密度的剂量依赖性降低，对OPC募集没有影响。确定溶血石注射后配体介导的毒蕈碱信号传导的作用，我们给予了胆碱酯酶抑制剂Neostigine，以人为提高ACH。一起，这些结果支持了脱髓鞘后配体介导的毒蕈碱受体激活的功能作用，并表明ACH稳态失调直接导致MS中的再生性失败。
未解之谜：少突胶质细胞是帕金森病病理的旁观者还是驱动者？
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍，其主要病理特征是黑质（中脑的一部分）中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究，但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病，但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性，特别是对于寻找有效的疾病改良疗法，但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性，需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解，强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
具有里德伯原子的少量子比特 CNOT 门的优化模型
少量子比特量子逻辑门作为构造通用多量子比特门的基本单元，在量子计算和量子信息领域得到广泛应用。然而，传统的少量子比特门构造通常采用多脉冲协议，这不可避免地会在门执行过程中出现严重的内在错误。本文报告了一种通用二和三量子比特CNOT门的最优模型，该模型通过激发到具有易实现的范德华相互作用的里德堡态来实现。该门依赖于全局优化，通过遗传算法实现幅度和相位调制脉冲，从而可以用更少的光脉冲实现门操作。与传统的多脉冲分段方案相比，我们的门可以通过同时将原子激发到里德堡态来实现，从而节省了在不同空间位置进行多脉冲切换的时间。我们的数值模拟表明，当排除里德堡相互作用的涨落时，可以实现单脉冲两（三）量子比特CNOT门，对于相距7.10μm的两个量子比特，保真度可达99.23%（90.39%）。我们的工作有望在中性原子量子技术研究中实现快速便捷的多量子比特量子计算。
肠道少生型和血清代谢产物的特征变化：多词分析
抽象的慢性耳鸣是一种中枢神经系统疾病。当前，肠道菌群对耳鸣的影响仍未探索。为了探索肠道菌群与耳鸣之间的联系，我们在70名耳鸣和30名健康志愿者的患者组中进行了16S rRNA测序，对粪便菌群和血清代谢组分分析进行了16s rRNA测序。我们使用加权基因共表达网络方法来分析肠道菌群与血清代谢产物之间的关系。随机森林技术被用来选择代谢物和肠道分类单元来构建预测模型。耳鸣组中明显的肠道营养不良，其特征是细菌多样性降低，富公司/细菌的比率增加，并且包括气或细菌在内的一些机会性细菌富含。相比之下，一些有益的肠道益生菌减少了，包括乳杆菌和乳杆菌科。在血清MIC分析中，耳鸣患者和这些差异代谢产物的血清代谢障碍富含神经炎症，神经递质活性和突触功能的途径。预测模型在测试集中表现出出色的诊断性能，达到0.94（95％CI：0.85-0.98）和0.96（95％CI：0.86-0.99）。我们的研究表明，肠道微生物群的变化可能会影响耳鸣的发生的出身和慢性，并通过血清代谢产物的变化发挥调节作用。总体而言，这项研究提供了对肠道微生物群和血清代谢产物在耳鸣的发病机理中潜在作用的新看法，并提出了“肠道 - 脑耳 - 耳朵”的概念，作为耳鸣的病理机制，具有明显的临床诊断含义和治疗潜力。
缓解少碱对肠道微生物群在慢性肾脏疾病中的影响
肠道微生物组包括肠道中存在的所有细菌。在生理情况下，肠道菌群对健康一致性具有重大影响。众多功能，例如针对各种病原体，增强和对宿主免疫的调控，构成了肠道微生物组在体内的作用（3）。此外，某些维生素（例如维生素B和K）的合成已被确定为肠道微生物组的另一个功能（4）。由于任何原因而导致的肠道微生物组的定性和定量完整性的改变将导致各种疾病的启动。其中一些条件是肠道微生物组和心血管疾病，糖尿病和肥胖之间的关联。先前的研究表明，在慢性肾衰竭中，肠道微生物组产生了一些尿毒症，如三甲胺N-氧化物，吲哚和P-Cresol，与
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
人类少突胶质细胞的快速有效产生髓生成人类皮质神经元
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月1日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640804 doi：biorxiv preprint