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在溶栓中风治疗中早期添加脑活素可以降低脑出血风险吗？
简体中文摘要 背景和研究目的 缺血性中风是一种由向大脑供血的动脉阻塞引起的中风。这种阻塞会减少血流量和氧气，导致脑细胞受损或死亡。它也被称为脑缺血或脑缺血。静脉血栓溶解 (IVT) 是急性缺血性中风患者的标准治疗方法。它的作用是溶解血栓、改善血流并降低组织和器官受损的风险。IVT 可以显著改善中风后的恢复。然而，一些患者在接受血栓溶解后可能会出现受损脑组织的并发症，这会使结果恶化。神经保护药物 Cerebrolysin 已显示出保护脑细胞和支持恢复的潜在益处。它在俄罗斯和其他一些国家被批准作为急性缺血性中风的辅助治疗方法。本研究旨在测试 Cerebrolysin 与 IVT 一起使用时是否可以降低并发症风险并改善缺血性中风患者的预后。
在体外膜中氧合的严重covid-19肺炎患者的导管导向的溶栓
冠状病毒疾病2019（COVID-19）是一种高度的原腹性疾病，导致静脉和动脉循环中的血栓形成，包括肺和肾血管中的微血管血栓形成，尽管有强化的抗抗调节。covid-19通过在宿主细胞（包括内皮细胞）的表面结合血管紧张素转换酶2来启动细胞感染。1附着会促进无序的细胞因子旁分泌信号传导，包括促进性分子，促凋亡介质和凝结激活，导致血栓形成。凝血异常是严重感染的众所周知的特征，但是在所有报告中，这些变化（尤其是血栓形成）在Covid-19中比在其他肺炎中更为常见，尽管标准性血栓预防或治疗剂量的抗抗激素。2，COVID-19患者血栓形成的发生率差异很大，具体取决于抗凝治疗方案以及是否在重症监护中治疗患者，由于中央线以及固定性和机械通气等其他危险因素。对150名Covid-19患者的一项多中心研究表明，尽管有预防性或治疗性抗糖性，但血栓形成的患病率为43％。2 COVID-19中血栓形成的病理生理学很可能是多因素的，并且血栓形成的高率似乎是由内皮炎症和升高的cogula-
揭露潜在的：胶质母细胞瘤中溶瘤病毒的神经炎性调节机制
胶质母细胞瘤是一种侵略性和致命的脑肿瘤，提出了巨大的临床挑战，包括分子异质性，高复发率，对常规疗法的耐药性以及在血脑屏障中的治疗渗透有限。以细胞和非细胞成分的动态相互作用为特征的胶质母细胞瘤微环境是肿瘤生长和治疗性耐药性的关键驱动力。神经炎性细胞因子，尤其是白细胞介绍和肿瘤坏死因子 - α-在这种微环境中起关键作用，有助于肿瘤进展和免疫逃避。这篇评论将溶瘤病毒疗法作为一种有希望的治疗途径，重点是其调节神经炎症反应的潜力，诱导局部免疫反应并将免疫调节因子直接传递到肿瘤部位。虽然已经观察到了令人鼓舞的结果，但诸如克服血脑屏障，管理宿主抗病毒药的挑战以及减轻正常神经元细胞的潜在风险仍然是临床翻译的关键障碍。通过分析溶瘤病毒与临床前和临床试验中的胶质母细胞瘤微环境和合成发现的复杂相互作用，该综述为基于Oncoloty Virose Papy
抗pd-1-抗灾癌症中的溶瘤病毒，放射治疗和免疫检查点抑制剂治疗
抽象背景免疫疗法正在成为许多高级癌症的前线治疗方法，并开始研究两种或多种疗法的组合。基于他们的个体抗肿瘤能力，我们试图确定结合溶瘤病毒（OV）和放射治疗（RT）是否可以改善癌症结局。研究了这种组合疗法的活性，我们使用了体外小鼠和人类癌细胞系以及皮肤癌的小鼠模型。初始结果后，我们进一步包括了免疫检查点阻滞，其添加构成了三重组合免疫疗法。结果我们的发现表明，OV和RT通过免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”，通过CD8+ T细胞依赖性和IL-1α-与PD-1/PD-L1表达相关的IL-1α-依赖性机制，以及增加的三重组合，RT和PD-1检查点抑制了Tumor的生长，并将其生长与PD-1/PD-L1表达相关。此外，我们描述了皮肤鳞状细胞癌的PD-1-耐受性患者的反应，该患者接受了OV，RT和免疫检查点抑制剂（ICI）的三重组合，并继续经历意外，延长的控制和存活。他仍在治疗，并且自研究进入以来> 44个月内没有进展的证据。结论有效的系统性抗肿瘤免疫反应很少通过单一疗法引起。在皮肤癌小鼠模型中，我们证明了与OV，RT和ICI处理的结果改善，这与涉及增强CD8+ T细胞浸润和IL-1α表达的机制有关。我们报告了用组合OV，RT和ICI治疗的皮肤癌患者的肿瘤减少和长期存活。总体而言，我们的数据为结合OV，RT和ICI提供了有力的理由，用于治疗ICI-RACRACTORY皮肤和潜在的其他癌症患者。
严重程度及复发风险评估
背景与目的：药物相关性颌骨坏死（MRONJ）严重影响患者的生活质量，且对治疗效果不佳。关于MRONJ的X线特征识别的研究很多，但通过定量X线分析评估MRONJ严重程度和复发风险的报道却很少。本研究旨在利用ITK-SNAP研究MRONJ患者溶骨性病变的体积和骨硬化性病变的放射密度值，以预测其严重程度并评估预后。材料与方法：本研究纳入78例MRONJ患者（78个病变），其中53例为溶骨性病变，25例为单纯骨硬化性改变。综合调查患者的CBCT图像、人口统计学特征和临床资料。利用ITK-SNAP进行体积分析和放射密度测量。使用SPSS 25.0进行统计学分析。结果：接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者（P=0.004）与无骨质疏松症患者（P=0.027）的溶骨性病变体积均较大，但与治疗时间无明显相关性（P=0.094）。硬化性病变的放射密度值与治疗时间有明显相关性（P=0.040）。复发的MRONJ患者术后病变周围放射密度值较大（P=0.025），但与硬化性病变向溶骨性病变的转化无明显相关性（P=0.507）。结论：接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者更容易发展为大体积溶骨性病变。双磷酸盐治疗时间长可能与骨硬化病灶骨密度增高有关，而骨密度增高与骨硬化病灶向溶骨性病灶转化无关，术后病灶附近骨密度增高可能是MRONJ复发的预测因素。
2021; 12(9): 2768-2776. doi: 10.7150/jca.51434 研究论文携带表达 p21Ra 的重组溶瘤腺病毒的细胞因子诱导杀伤细胞
背景：溶瘤腺病毒介导的基因治疗是一种新兴的癌症治疗策略。但溶瘤腺病毒主要在肿瘤部位局部给药。静脉注射溶瘤腺病毒进行癌症基因治疗是一个亟待解决的问题。方法：构建携带抗p21Ras scFv的重组溶瘤腺病毒KGHV500，利用CIK细胞递送KGHV500。采用TUNEL、划痕愈合、MTT和Transwell侵袭实验检测KGHV500对肝癌细胞的体外抗肿瘤作用。采用裸鼠异种移植模型检测CIK细胞联合KGHV500在体内的抗肿瘤作用。此外，检测KGHV500在不同器官中的蓄积以评估其安全性。结果：KGHV500抑制肝癌细胞的迁移、增殖、侵袭并诱导其凋亡。在裸鼠异种移植模型中，携带KGHV500的CIK细胞能够到达肿瘤部位，发挥比CIK细胞或单独的KGHV500更好的抗肿瘤效果。此外，我们在裸鼠的不同器官中检测到了KGHV500和抗p21Ras scFv，对器官的影响很小。结论：我们通过将CIK细胞与表达抗p21Ras scFv的溶瘤腺病毒相结合，开发了一种治疗Ras驱动的肝癌的新策略。体内静脉注射携带KGHV500的CIK细胞可显著抑制肿瘤生长，对正常器官的影响很小，并且相对安全。
系统基因组学和代谢工程揭示了用于静脉生物合成的溶酶科中保守的基因簇
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年9月28日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.09.27.27.614867 doi：Biorxiv Preprint
INCONEL® 合金 718 - 特殊金属
对于大多数应用，INCONEL 718 合金被指定为：固溶退火和沉淀硬化（沉淀硬化、时效硬化和沉淀热处理是同义词）。合金 718 通过将次生相（例如伽马素和伽马双素）沉淀到金属基体中而硬化。这些镍（铝、钛、铌）相的沉淀是通过在 1100 至 1500°F 的温度范围内进行热处理引起的。为了使这种冶金反应正常进行，时效成分（铝、钛、铌）必须溶解（溶解在基体中）；如果它们以其他相的形式沉淀或以其他形式组合，则它们将无法正确沉淀，并且无法实现合金的全部强度。要执行此功能，必须首先对材料进行固溶热处理（固溶退火是同义词）。INCONEL 718 合金通常采用两种热处理： •固溶退火温度为 1700-1850°F，然后快速冷却（通常在水中），再加上在 1325°F 下沉淀硬化 8 小时，炉冷至 1150°F，在 1150°F 下保持，总时效时间为 18 小时，然后空气冷却。•固溶退火温度为 1900-1950°F，然后快速冷却（通常在水中），再加上在 1400°F 下沉淀硬化 10 小时，炉冷至 1200°F，在 1200°F 下保持，总时效时间为 20 小时，然后空气冷却。如果材料需要进行机械加工、成型或焊接，则通常在轧机退火或应力消除状态下购买。然后在材料最具延展性的状态下进行制造。制造后，可以根据适用规范的要求进行热处理。