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本演示文稿包含某些前瞻性内容...
*不包括 2023 年税务争议解决的影响，增长 12%，包括影响，增长 7%；基础业务=不包括 Ronapreve 的制药业务和不包括 COVID-19 相关产品的诊断业务；LOE=失去独占权，包括 Avastin、Herceptin、MabThera/Rituxan、Esbriet、Lucentis 和 Actemra 的全球损失；CER=恒定汇率（2023 年全年平均）；PD=帕金森病；AD=阿尔茨海默病；CAR-T=嵌合抗原受体 T 细胞；DLL3=delta 样配体 3；ADC=抗体药物偶联物；SCLC=小细胞肺癌；ER=雌激素受体；HER2=人表皮生长因子；mBC=转移性乳腺癌；DLBCL=弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；FL=滤泡性淋巴瘤；MDS=骨髓增生异常综合征； aHUS=非典型溶血性尿毒症综合征；HD=高剂量；RMS/PPMS=缓释/原发进行性多发性硬化症；COPD=慢性肺阻塞性疾病；SLE=系统性红斑狼疮；UME=葡萄膜炎性黄斑水肿；SMA=脊髓性肌萎缩；FSHD=面肩肱型肌营养不良症
益生菌是阿莫哈伊氏病的治疗替代品。我们在哪里？
抽象的肠结构性溶组织是阿米巴病的原因，一种被忽视的热带疾病和全世界死亡率的主要原因。这篇综述的目的是表明益生菌作为大oebiasis的治疗策略的潜力。使用PubMed和Google Scholar进行了系统的搜索，其中具有关键词“ Entamoeba Histolictica”，“ Amoebiasis”和“益生菌”。关于益生菌的大oe症治疗的研究有限，但有些显示出令人鼓舞的结果。乳杆菌嗜酸脂蛋白在小鼠中降低了79.67％的溶组织溶质性囊肿，其疗效与甲硝唑相当68.31％。双歧杆菌在降低感染严重程度中显示75.63％的功效，高于甲硝唑（67.56％）。唾液乳杆菌在体外抑制了Histoltica E. istoLytica的生长，并在体内提供了保护。乳酸杆菌发酵乳杆菌和Delbrueckii l. delbrueckii抑制了Histolictica增殖，疗效范围从46.42％至97.68％，具体取决于浓度。saccharomyces boulardii将阿米巴痢疾的持续时间降低了25％，并消除了人粪样品中的寄生囊肿。乳杆菌蛋白乳杆菌在感染了HETOLYTICA的大鼠中的回收率为100％。这些发现表明，益生菌具有作为半oebiasis的治疗剂的潜力，但是需要进一步的研究以确认其在动物模型和人类中的有效性。关键字：Entamoeba Histolytica;益生菌；原生动物。恢复cousybaissolyticaécausa daamebíase，umadoença热带negenligenciada e uma das principtais principtais causas causas de Mortalidade mundalial。o双歧杆菌这篇综述的目的是表明益生菌作为阿莫尾病的治疗策略的潜力。在PubMed和Google Scholar进行了系统的搜索，其中具有关键词“ Entamoeba Histolictica”，“ Amoebiasis”和“益生菌”。关于益生菌在治疗半oe骨治疗中的研究是有限的，但有些提出了令人鼓舞的结果。乳杆菌的嗜酸乳杆菌在小鼠中降低了E. histoltica囊肿79.67％，有效性为68.31％，可与甲硝唑相当。在降低感染的严重程度时显示出75.63％的功效，高于甲硝唑（67.56％）。唾液乳杆菌在体外抑制了Histolictica的生长，并提供了体内保护。乳酸杆菌发酵乳杆菌和Delbruueckii l. delbruueckii抑制了Histolictica增殖，有效性范围从46.42％至97.68％，具体取决于浓度。sacCharomyces boulardii将阿米比亚痢疾的持续时间降低了25％，并消除了人类粪便样品中的寄生囊肿。乳杆菌壳菌在溶血性肠球菌感染大鼠中的回收率为100％。这些发现表明，益生菌具有针对溶组织性溶血性菌感染的治疗潜力，强调需要对动物和人类进行更多研究，以验证其在治疗半o虫治疗中的应用。关键字：Entamoeba Histoltytica;益生菌；原生动物。
地中海西北部与微纤维有关的弧菌属和其他潜在致病细菌
无论是合成的还是天然的，微纤维在环境中的数量都急剧增加，成为海洋中最常见的颗粒类型，并使水生生物面临多种负面影响。采用结合形态学（扫描电子显微镜 - SEM）和分子分类学（高通量 DNA 测序 - HTS）的方法，我们研究了在地中海西北部收集的漂浮微纤维 (MF) 中的细菌组成。纤维表面 100 μ m 2 中细菌的平均数量为 8 ± 5.9 个细胞；通过将其外推到整根纤维，这代表每根纤维有 2663 ± 1981 个细菌。附着的细菌群落以 Alteromonadales、Rhodobacterales 和 Vibrionales 为主，包括潜在的人类/动物病原体副溶血性弧菌。这项研究揭示了 MF 上细菌定植率很高，并表明这些颗粒可以寄生许多细菌物种，包括假定的病原体。即使我们无法仅根据分类学确认其致病性，这也是首次描述这种附着在地中海 MF 上的致病弧菌。识别 MF 定植菌对于评估健康风险很有价值，因为它们的存在可能对沐浴和海鲜消费构成威胁。考虑到 MF 可以作为整个海洋中潜在致病微生物和其他污染物的载体，这种污染可能产生生态和经济后果。
（Jurnal Ilmiah Perikanan Dan Kelautan）
虾水产养殖面临H 2 S生产和诸如颤音属的细菌病原体的环境挑战。和Desulfovibrio spp ..这可以产生有害化合物，例如H 2 S，并为V纤维细菌提供繁殖地，从而在虾中引起疾病。抗生素通常用于治疗这些疾病，但它们可能导致抗药性和污染。因此，使用噬菌体作为治疗选择是一种更可持续的方法。这项研究隔离和评估了能够选择性抑制这些细菌的噬菌体，证明了它们作为可持续生物控制剂的潜力，可以改善水质并减少对抗生素的依赖。细菌，并使用斑块和扩散方法分离噬菌体。这项研究分离了desulfovibrio fulgaris菌株（12D），并鉴定出能够抑制虾类水产养殖系统中颤动的溶血性的噬菌体。通过改变补充噬菌体的处理中的大小，形状和菌落数，可以鉴定出可以抑制deulfovibrio ufgaris和V. parahaeyticus细菌的三种潜在噬菌体菌株。尽管它们不改变这些细菌的遗传序列，但它们有效地控制了其人群。在三个噬菌体谱系中，ɸTT2H是抑制desulfovibrio dulgaris最有效的。这项研究证明了在虾培养中使用噬菌体来控制细菌种群的潜力。
补体 C5 抑制剂
• Piasky (crovalimab-akkz) • 依库珠单抗药物 (Soliris、Bkemv、Epysqli) • Ultomiris (ravulizumab-cwvz) 依库珠单抗、ravulizumab 和 crovalimab 是单克隆抗体，可与补体蛋白 C5 结合并抑制其酶促裂解，从而防止形成终末补体复合物。Soliris 和 Ultomiris 获批用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)、非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)、视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD) 和全身性重症肌无力 (gMG)。Piasky (crovalimab-akkz) 仅获批用于治疗 PNH。Epysqli 是参考产品 Soliris 的生物仿制药。Bkemv 被指定为参考产品 Soliris 的可互换生物仿制药。这两种药物均已获批用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 和非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)。阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)：PNH 是一种罕见的获得性造血干细胞疾病，与多种非特异性临床特征有关，包括但不限于溶血性贫血、疲劳、平滑肌张力障碍和非典型静脉血栓形成。治疗方案有限，但可能包括使用治疗性抗凝、异基因造血细胞移植和/或补体抑制剂，具体取决于症状严重程度、溶血程度和血栓形成史。抗补体疗法用于减少血管内溶血、减少或消除输血需求并降低血栓形成风险。如果患者停止接受依库珠单抗、拉维珠单抗或克罗伐单抗治疗，且未改用其他 PNH 治疗，则应在停止治疗后分别密切监测患者至少 8 周、16 周或 20 周，以检测溶血情况。非典型溶血性尿毒症综合征 (aHUS)：aHUS 是一种罕见的血液疾病，其特征是微血管病性溶血性贫血、血小板减少和急性肾损伤。治疗方案有限，包括血浆疗法（血浆置换或新鲜冷冻血浆输注）、肾移植或补体抑制剂。依库珠单抗和拉维珠单抗对 aHUS 的疗效基于它们抑制补体介导的血栓性微血管病 (TMA) 并从而改善肾功能的能力。如果停药，停药后必须密切监测（例如：从停药的那一周开始定期进行实验室监测，包括全血细胞计数、外周涂片、乳酸脱氢酶、肾功能和尿蛋白，然后每周监测 4 周，每 2 周监测 1 个月，然后每月监测 3 个月，由治疗医生决定）。全身性重症肌无力 (gMG)：gMG 是一种自身免疫性神经肌肉疾病，其特征是波动性运动无力，导致呼吸困难、吞咽困难、复视、构音障碍和眼睑下垂。全身性重症肌无力通常由针对神经肌肉接头的 IgG 自身抗体介导。治疗策略包括对症治疗（使用抗胆碱酯酶药物，如吡啶斯的明）、使用类固醇或其他免疫抑制药物（如硫唑嘌呤、环孢菌素或甲氨蝶呤）的慢性免疫治疗、快速免疫治疗（使用血浆置换或静脉注射免疫球蛋白）和/或手术治疗。依库珠单抗和雷维珠单抗是阻断神经肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体引发的补体激活的免疫疗法。较新的疗法，包括 Vyvgart、Vyvgart Hytrulo 和 Rytiggo，通过与新生儿 Fc 受体 (FcRn) 结合来减少自身抗体。美国重症肌无力基金会 (MGFA) 国际共识指南在 FcRn 抑制剂和 Ultomiris 获批之前发布，建议对在充分试用吡啶斯的明后仍未达到治疗目标的患者使用免疫抑制药物和/或皮质类固醇。指南指出，在其他免疫疗法试验失败后，可考虑使用 Soliris 治疗严重、难治性 MG。视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD)：NMOSD 是一种严重的中枢神经系统自身免疫性疾病，由免疫介导的脱髓鞘和轴突损伤引起，主要针对视神经和脊髓。这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，这些抗体是 NMOSD 的诊断标准之一。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致进行性视力障碍和瘫痪。治疗可能包括非说明书规定的免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，而这些抗体在 NMOSD 的诊断标准中被考虑在内。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致视力逐渐受损和瘫痪。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、这种损伤是由抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体引发的，而这些抗体在 NMOSD 的诊断标准中被考虑在内。该疾病的特征是视神经炎或横贯性脊髓炎发作成群，发作间期部分恢复。反复发作可能导致视力逐渐受损和瘫痪。治疗可能包括标签外免疫抑制疗法，包括利妥昔单抗、
最近在牛奶中检测蜡状芽孢杆菌的技术
蜡状细菌在牛奶和乳制品中的发生归因于卫生方案不足，因此导致了两种胃肠道疾病：肠毒素触发的罕见催眠症和腹泻疾病。目前的研究旨在克服通过在聚合酶链反应（PCR）中掺入未改性金纳米颗粒（GNP）来检测低细菌浓度的局限性。Bacillus cereus，与常规PCR和SYBRGREEN QPCR相比，以检测NHE基因。基因是一个关键的毒力因子，它编码与非溶血性肠毒素产生有关的蛋白质。结果表明，将GNP添加到PCR反应中增强了DNA的产量，并使检测到10 2份Cereus DNA的副本，而使用标准PCR的10 3。GNPS辅助PCR以10 2 CFU/ml的尖刺样品检测到蜡状芽孢杆菌，而常规PCR则需要10 3 CFU/mL。sybrgreen qpcr也可以在10 2 DNA拷贝和10 2 CFU/ml的峰值牛奶中进行检测。GNPS辅助PCR特异性扩增了蜡状芽孢杆菌，而不是其他细菌，例如枯草芽孢杆菌，大肠杆菌，金黄色葡萄球菌，单核细胞增生李斯特氏菌和沙门氏菌，表现出分析特异性。总体而言，GNP提高了蜡状芽孢杆菌检测的PCR敏感性。关键字： - 肠毒素;蜡状芽孢杆菌；牛奶; pcr;金纳米颗粒； sybrgreen。
表型和基因型抗生素耐药性，从即食盐的海鲜中分离出来
安全的粮食生产面临着引起疾病的细菌和抗生素耐药细菌面临重大挑战，因为两者都对公共卫生和食品安全构成了严重的风险。这项研究调查了从渔民和鱼类市场获得的盐海鲜（Lakerda）样品中抗生素耐药菌的存在。表型分析表明，从渔民中收集的Lakerda样品中含有具有多抗生素耐药性的细菌，包括荧光假单胞菌，溶血性葡萄球菌和葡萄球菌。玛阳药，肉汤移动性和颤音的Hibernica物种是在鱼类市场出售的Larkerda样品中分离出来的。已经确定，在分离的细菌中，鲁莫尼斯V.不含任何基因型测试的基因。然而，P。荧光菌携带Blatem，QNRB，QNRS，Blaz和MSRA； S. Hemolyticus拥有Blatem，Tetk，DFRD，Blaz，MSRA，MSRB和MECA；玛阳c。具有Blatem，QNRA，QNRB，QNRS，Stra-STRB，Aphai-iab和Meca； C. Mobile包括Blatem，Blaz，MSRA，DFRD和MECA； V. Hibernica携带Blatem，Blaz，Meca和Vana。此外，S。casteuri和Equorum具有MECA抗性基因。总而言之，公共卫生需要提供卫生条件，以准备莱克达，确定传播方式，采取预防措施并提高对生产者和消费者的认识。
使用具有可调折射指数的培养基清除昆虫大脑期间透明度和收缩的比较
补体系统包括先天免疫系统的前线。是由不同途径中的致病表面模式触发的，级联反应以膜攻击复合物的形成（MAC；补体成分C5B至C9）和C5A（一种有效的过敏毒素），这是一种有效的过敏毒素，通过与C5A受体1（C5AR1）结合，从而引起各种浮力信号（C5AR1）。尽管在消除病原体，从免疫系统中启动和募集髓样细胞以及与其他生理系统的串扰中的重要作用，但补体系统的无意激活仍会导致自源性疾病的自我攻击和过度反应。因此，它构成了专门疗法的有趣靶标。通过在阵发性的夜间血尿中批准eculizumab的批准证明了安全和有效的末端补体途径的范围。此外，已经证明了稀有肾脏疾病的补体贡献，例如狼疮性肾炎，IgA肾病，非典型溶血性尿毒症综合征，C3肾小球糖或抗神经粒细胞质抗体抗体抗体相关的血管炎。本综述总结了补体系统中终端效应剂在这些疾病中的参与，并概述了目前正在临床发育中的补体组件C5，C5A，C5AR1和MAC的抑制剂。此外，讨论了严重的Covid-19患者的补体活动与肺损伤之间的联系，并提出了在Covid-19中使用补体抑制剂的潜力。
复合杂合 ADAMTS13 突变导致先天性血栓性血小板减少性紫癜：一例病例报告
先天性血栓性血小板减少性紫癜 (cTTP) 是一种血栓性微血管病 (TMA)，其特征是严重的遗传性 ADAMTS13（一种具有血小板反应蛋白 1 型基序 13 的解整合素和金属蛋白酶）缺乏症，该病由 ADAMTS13 突变引起。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病经常被误诊为免疫性血小板减少症 (ITP) 或溶血性尿毒症综合征 (HUS)。我们在此报告一名 21 岁的男性 cTTP 患者，其患有复合杂合 ADAMTS13 突变。该患者因急性血小板减少症入院，有 5 年慢性血小板减少症病史和 1 个月肾功能不全病史。最初诊断为 ITP，他接受了免疫抑制治疗，包括糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，这些疗法暂时缓解了病情，但未能预防复发性血小板减少症。最终，通过低 ADAMTS13 0% 活性和 ADAMTS13 基因中的两个杂合变异体 (c.1335del 和 c.1045C > T) 确认为 cTTP，患者每 2-3 周定期接受预防性新鲜冷冻血浆 (FFP) 输注。有趣的是，患者在急性期还表现出 sC5b-9 水平升高，需要与 HUS 区分开来。本报告重点介绍了由复合杂合 ADAMTS13 突变引起的 cTTP，尽管其发病机制需要进一步研究。鉴于 cTTP 的临床表现不典型，有必要对复发性血小板减少症和终末器官损伤患者进行 ADAMTS13 活性甚至基因检测。
litopenaeus vannamei c型溶菌酶的免疫信号及其在微孢子虫肠肠肠肠肝范（EHP）感染中的作用
微孢子虫肠肠肝癌（EHP）是一种与真菌相关的，形成孢子的寄生虫。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。 对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。 在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。 然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。 在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。 击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。 我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。 r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。 有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。 与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。 我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。EHP感染会导致虾的生长迟缓和大小变化，从而导致严重的经济损失。对虾免疫反应的研究表明，在EHP感染后，几种抗微生物肽（AMP）上调。在那些高度高度的放大器中是C型溶菌酶（LV LYZ-C）。然而，负责虾中LV LYZ-C产生的免疫信号通路及其针对EHP感染的功能仍然很少了解。在这里，我们表征了主要的虾免疫信号通路路径，并发现在EHP感染后TOLL和JAK/STAT途径被上调。击倒JAK/STAT途径中的无效（圆顶）受体，导致LV LYZ-C显着降低，EHP拷贝数的升高。我们通过在大肠杆菌中异源表达重组LV LYZ-C（R LV Lyz-c）进一步阐明了LV LYZ-C的功能。r lv lyz-c表现出针对多种细菌的抗菌活性，例如枯草芽孢杆菌和弧菌副溶血性。有趣的是，我们发现R LV LYZ-C对白色念珠菌的抗真菌活性，这使我们进一步研究了R LV Lyz-C对EHP孢子的影响。与R lv lyz-c的EHP孢子一起孵育，然后再构成几丁质染色，表明信号以剂量依赖性的方式显着降低，这表明R LV LYZ-C可能会在EHP孢子上消化一件几丁蛋白。我们假设EHP内孢子的变薄会导致渗透率改变，从而影响孢子发芽。透射电子显微镜分析表明，主要由几丁质组成的内孢子层被R LV LYZ-C消化。最后，我们观察到用R LV LYZ-C处理的EHP孢子显示孢子发芽率显着降低。这项工作提供了对负责LV LYZ-C产生及其抗EHP特性的虾免疫信号通路的见解。这些知识将作为制定EHP控制策略的重要基础。