摘要:致病性细菌在感染过程中形成生物膜,而多生物生物膜是最常见的表现。生物膜附着,成熟和/或抗生素敏感性主要通过微量滴定板测定进行评估,其中将细菌染色以通过光吸光度或荧光发射来实现生物量的定量。但是,目前不可能使用这些方法在双物种或多种物种生物膜中区分不同物种。菌落形成单位从选择性琼脂培养基上的均质双物种生物膜计数允许物种分化,但在高通量筛选方面很耗时。因此,迫切需要使用可靠,可行和快速的方法来研究多种物种和双物种群落的行为。这项研究表明,铜绿假单胞菌和Burkholderia cenocepacia菌株表达了特定的荧光或生物发光蛋白,与依赖于测量总生物群的其他方法相比,双重物种生物纤维的有效研究更加有效。结合荧光和生物发光测量值可以独立地分析生物膜内不同微生物物种,表明在双物种生物膜生长期间,每个人的存在程度随着时间的流逝而存在。这项工作中开发的定量策略是可重现的,建议使用可以组成构成表达泛光或生物发光蛋白的菌株进行高通量微量液板方法的生物膜研究。
数字滴定管 TITREX 是快速灵敏的“逐滴”滴定的理想选择。一台仪器模拟高达 99.99 毫升的所有体积。此外,滴定不会损失任何试剂!从精确滴定所必需的空气清除到滴定结束时拆卸滴定管 - 试剂,���������������������������������������������������������������������������� TITREX 的准确度和精确度都是最高的。我们的误差范围优于 ISO 8655-3 所要求的误差范围。记忆功能允许保存多达 1000 个值,这些值可以传输到 PC 并使用附带的软件读取。
为例,对于三种酸的混合物的温度滴定:硫酸(H 2 SO 4),硝酸(HNO 3)和氢氟酸(HF),必须使用三种不同的滴度(即Alno 3,Bacl 2和NaOH)来确定单个酸浓度[2]。尽管单个温度滴定速度很快,但在MetroHM应用中提出的增加的复杂性H-114导致结果至少需要12分钟的等待时间(执行三个倍确定时,需要进行九个温度测定滴定)。
b)详细解释砷的限制测试。c)定义标准解决方案并讨论主要和次要标准。d)写下非水滴定的应用。Q.3回答以下内容。 16 a)用高氯酸解释弱碱的非水滴定。 b)解释用于确定非水滴定终点的方法。 Q.4回答以下内容。 16 a)解释Lowry-Bronsted和Lewis酸碱理论。 b)在自然衍生的增稠剂上写下注释。 Q.5回答以下内容。 16 a)提及并解释任何六种杂质及其在原材料中的控制。 b)解释氯化物和硫酸盐的极限测试。 Q.6回答以下内容。 16 a)解释在非水滴定中使用的晶体紫色和Oracet蓝-B指示器。 b)用例如缓冲作用的详细说明。Q.3回答以下内容。16 a)用高氯酸解释弱碱的非水滴定。b)解释用于确定非水滴定终点的方法。Q.4回答以下内容。 16 a)解释Lowry-Bronsted和Lewis酸碱理论。 b)在自然衍生的增稠剂上写下注释。 Q.5回答以下内容。 16 a)提及并解释任何六种杂质及其在原材料中的控制。 b)解释氯化物和硫酸盐的极限测试。 Q.6回答以下内容。 16 a)解释在非水滴定中使用的晶体紫色和Oracet蓝-B指示器。 b)用例如缓冲作用的详细说明。Q.4回答以下内容。16 a)解释Lowry-Bronsted和Lewis酸碱理论。b)在自然衍生的增稠剂上写下注释。Q.5回答以下内容。 16 a)提及并解释任何六种杂质及其在原材料中的控制。 b)解释氯化物和硫酸盐的极限测试。 Q.6回答以下内容。 16 a)解释在非水滴定中使用的晶体紫色和Oracet蓝-B指示器。 b)用例如缓冲作用的详细说明。Q.5回答以下内容。16 a)提及并解释任何六种杂质及其在原材料中的控制。b)解释氯化物和硫酸盐的极限测试。Q.6回答以下内容。 16 a)解释在非水滴定中使用的晶体紫色和Oracet蓝-B指示器。 b)用例如缓冲作用的详细说明。Q.6回答以下内容。16 a)解释在非水滴定中使用的晶体紫色和Oracet蓝-B指示器。b)用例如缓冲作用的详细说明。
基因治疗的一个主要目标是用功能性基因替换有缺陷的基因。一个重大的障碍是,蛋白质的表达不足或过度表达可能像编码突变一样容易导致疾病。目前显然需要将经过实验验证的基因治疗策略转化为临床应用。为了解决这个问题,我们开发了一个模块化的单转基因表达系统,用于用生理表达的变体替换目标基因。为了实现这一点,我们首先设计了一系列 5'UTR“衰减器”序列,这些序列可以预测地减少配对基因的翻译。这些序列通过允许控制高表达、普遍存在的启动子的翻译,提供了广泛的通用用途。重要的是,我们证明这允许通过在单个转录本上将 microRNA 适应的 shRNA 与其各自的替代基因配对来实现全新的敲除和救援应用。这种矫正方法的一个值得注意的候选对象是退行性且致命的运动神经元疾病 ALS。很大一部分非特发性 ALS 病例是由 SOD1 基因的各种突变引起的,随着治疗 ALS 的临床试验的启动,重要的是要考虑到功能丧失机制对其病理的影响与任何其他因素一样大。作为治疗由异质突变引起的单基因疾病的通用方法,我们通过改变衰减剂的强度证明了对稳定细胞系中 SOD1 替换的完全和可预测的控制。