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有影响力者的无关紧要：与重新激活和免疫力的信息传播在社交网络模型上成倍长期持续
网络上的信息扩散模型位于AI研究的最前沿。此类模型的动态通常是流行病学的随机模型，不仅用于模拟感染，还为各种现象建模，包括计算机病毒的行为和病毒营销活动。在这种情况下的一个核心问题是如何有效检测主体图中最有影响力的顶点，以使感染表现出最长的时间。在结合了顶点的重新感染的过程中，例如SIS过程，理论研究鉴于参数阈值，其中Prosess的生存时间从对数迅速转变为超级顺序。这些结果与启动配置相关的直觉与之相矛盾，因为该过程将始终快速死亡或几乎无限期地生存。这些结果的缺点是，迄今为止，尚未对结合短期免疫力（或创意广告疲劳）的模型进行过这样的理论分析。我们通过研究SIRS过程（一种更现实的模型）来减少文献中的这一差距，除了再感染外，还结合了短期免疫力。在复杂的网络模型上，我们确定了该过程成倍长期生存的参数制度，并且对于随机图，我们获得了一个紧密的阈值。基础这些结果是我们的主要技术贡献，显示了SIRS流程的生存时间的阈值行为，该过程具有大型扩展器子图（例如社交网络模型）。
等肌苷通过抑制PDHB介导的葡萄糖代谢的重编程来减轻肝细胞癌的进展 使用行列式量子... 对电子fock态进行采样 作者校正：探索性研究局部泛焦油抑制剂在眼皮GVHD小鼠模型中的功效 透皮微针辅助超声增强的CRISPRA系统，以实现肥胖症的Sono-Gene疗法 评论 应用药物诱导的生长速率抑制和细胞内药物暴露用于全面评估细胞药物敏感性 作者校正：通过西班牙埃尔米隆洞穴的晚更新世，对人类和食肉动物持久性的沉积古代DNA观点 granzyme k激活整个补体级联 牙科的压力
丙酮酸脱氢酶B（PDHB）是丙酮酸脱氢酶复合物的重要组成部分，与改变肿瘤代谢和促进恶性肿瘤有关。然而，PDHB对肝细胞癌（HCC）代谢重编程的特定影响及其在肿瘤进展中的作用仍有待阐明。在我们的研究中，我们发现了HCC内PDHB表达的明显升高，与延迟的肿瘤分期，肿瘤分级升高和预后结局降低相关。PDHB过表达驱动体外和体内肿瘤的生长和转移。从机械上讲，PDHB通过与SLC2A1，GPI和PKM2的启动子区域结合，介导了代谢重编程，从而促进了糖酵解相关的基因转录，从而有助于HCC索拉非尼替尼耐药。另外，同肌固定会是PDHB的靶向抑制剂，并对HCC发挥抗肿瘤作用。在小鼠异种移植模型中，同肌苷和索拉非尼的组合比单独的索拉非尼表现出明显更好的作用。总而言之，我们的研究证实了PDHB为一种能够预测HCC肿瘤进展的致癌耐药性相关基因。PDHB和等肌苷可能是肝癌靶向和联合疗法的潜在途径。
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。
基于相变材料光激活的可重构编码超表面用于太赫兹光束操控
图 2. 所提出的光控编码元件的设计和特性。a) 元原子编码元件的详细结构，在 SiO 2 基板上构建了 1 μm 厚的金方块和 1 μm 厚的 GeTe 方块图案。b) 编码元件两种状态的示意图：状态“0”表示 GeTe 的非晶态（绝缘态），状态“1”表示 GeTe 的晶体（导电）态。c) 和 d) 两种状态下编码元件的相应反射特性（c 幅度和 d 相位）。e) GeTe 层表面电阻随温度的变化（双探针测量），显示两种状态下的电特性相差六个数量级以上，并且冷却至室温时晶体状态具有非挥发性行为。 f) 有限元模拟 GeTe 层在具有不同能量密度的 35 纳秒长单脉冲紫外激光照射下的温度上升情况：单脉冲的通量为 90 mJ/cm 2，将使最初为非晶态的 GeTe 的温度升至其结晶温度 ( TC ) 以上，而随后的 190 mJ/cm 2 激光脉冲将使 GeTe 的温度升至其局部熔化温度 TM 以上，并将材料熔化淬火回非晶态。下图是拟议的 1 比特元原子的配置和示意图
贸易重新激活总线机械师草案（Time ...
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研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
将TNFAIP2鉴定为CSF-1受体激活的独特细胞调节剂
本文报告说，蛋白质M-SEC介导FMS聚集，并且缺乏这种相互作用促进了FMS的激活和信号传导。据报道，相互作用是由PIP2介导的。本文包含许多数字，在不同模型的CSF1R/TNFAIP2过表达/抑制/敲低的不同模型中表现出了许多相似的发现。评论和问题： - 请使用官方基因符号：CSF1R和TNFAIP2-引用的论文支持CSF1R单体形成大型聚集体的事实实际上并不支持这一事实。参考文献21推测可能是这种情况。参考文献23涉及核CSF1R。- 特定细胞隔室中的聚集体是否（例如Golgi），以前CSF1R已定位？- tnfaip也是当地的吗？https://www.scienceccedirect.com/science/article/pii/s0898656816301140-图1-显然没有表面CSF1R表达？- 细胞表面如何定义定量？是这些细胞CSF1饥饿 - 将受体带到表面。M-SEC抑制剂的特异性和敲低的效率是什么？- 图2 -CSF1依赖性iNOS是不寻常的，通常需要LPS/IFNG刺激 - 请评论。文本提到M-SEC敲低不会影响LPS刺激的INOS表达，但没有显示数据。应显示这一点，因为LPS强烈诱导M-SEC/TNFAIP2。- 图3 -P38和JNK不是CSF2下游的经典途径 - 请注释 - 图6-没有显示对照染色（即没有FMS表达式的293） - 图10-图10-该活细胞成像如何？M-SEC/FMS共表达细胞中发生了什么
带有感冒症状的视频可激活大脑区域并引发免疫反应
“与非感染者相比，对打喷嚏和生病的人的感知会激活前岛叶，这是大脑的一个区域，除其他外，它还参与内感受，即感知自身身体的生理反应，它代表了大脑和免疫系统之间的重要接口。此外，测试对象的 sIgA 释放量增加，与岛叶活动强度类似，”博士说。埃丝特·迪克霍夫 (Esther Diekhof)，汉堡大学生物系神经内分泌学工作组负责人，该研究的作者。 “这表明大脑的这个区域在控制体液免疫反应方面发挥着核心作用，体液免疫反应为口腔粘膜做好与预期病原体接触的准备，例如当有人在附近打喷嚏时。”
2025; 15（6）：2470-2486。 doi：10.7150/thno.100687研究论文poly（i：c）诱导的炎症需要激活Toll样受体3/Ca 2+
pannexin1（panx1）是一种糖蛋白，在整个脊椎动物组织中无处不在。在细胞膜中，它形成非选择性半通道（Panx1 HC），允许释放ATP。这种细胞外ATP触发与病原体（包括病毒）免疫反应有关的嘌呤能信号。虽然已知Panx1 HC的活性被某些病毒升高，但潜在的分子机制仍然难以捉摸。方法：在这项研究中，我们使用了poly（i：c），这是一种构成病毒感染标志的双链RNA类似物。腹膜巨噬细胞是从野生型和panx1敲除小鼠那里获得的。通过RT-QPCR定量促炎细胞因子的mRNA水平。我们还通过染料摄取测定评估了半通道活性，而使用Fura-2和GCAMP6研究了Ca 2+信号。PANX1-P2X 7 R相互作用通过接近连接测定研究。结果：PANX1表达和活性对于RAW264.7细胞和腹膜巨噬细胞中Poly（I：C）诱导的促炎反应至关重要。在用MPANX1（HELA-MPANX1）和RAW264.7细胞转染的HeLa细胞中，Poly（I：C）以浓度依赖性方式增加了PANX1 HC活性，这受到10 Panx1的抑制，这是一种选择性地阻止PANX1 HC的肽。此外，poly（i：c）诱导的PANX1 HC活性的上升与细胞内Ca 2+信号的迅速增加相关，这取决于TLR3和P2X 7 R活性。有趣的是，持续暴露于poly（i：c）促进了panx1-p2x 7 r复合物的相互作用和内在化，取决于CAMKII，PANX1 HC和P2X 7 R活性。通过使用BAPTA-AM，使用KN-62的CAMKII阻塞或使用DB-CAMP激活PLY（I：C）诱导的PANX1 HC活性的增加完全阻止了Ca 2+螯合。这些发现与来自Panx1突变体的数据一致，这些数据避免或模仿激酶靶位点的磷酸化。支持这一发现，我们证明了CAMKII活性对于巨噬细胞中聚（I：C）触发的炎症反应至关重要。结论：TLR3/CA 2+/CAMKII/PANX1 HC途径对于策划对病毒模式的细胞反应至关重要，并提出了预防感染和减轻与基于RNA的基于RNA的病毒感染的有害作用的潜在新型目标。
糖皮质激素反应组织纤溶酶原激活剂（...
摘要：压力事件触发了一组复杂的生物学反应，这些反应跟随钟形的表演。低压力条件已显示出会引起有益的影响，特别是对突触可塑性以及认知过程的增加。相比之下，过度强烈的压力可能会产生有害的行为影响，从而导致几种与压力相关的病理，例如焦虑，抑郁，吸毒，强迫症和压力和创伤相关疾病（例如，在创伤事件的情况下，创伤后应激障碍或PTSD）。多年来，我们已经证明，海马中的糖皮质激素激素（GCS）响应于胁迫，介导了组织纤溶酶原激活剂（TPA）表达之间的平衡及其自身抑制剂纤溶酶纤溶酶质激活剂抑制剂-1（PAI-1）蛋白之间的平衡之间的分子转移。有趣的是，有利于PAI-1的转变负责PTSD样记忆诱导。在这篇综述中，在描述了涉及GC的生物系统之后，我们强调了TPA/PAI-1不平衡在临床前和临床研究中观察到的关键作用，与应激相关病理条件的出现相关。因此，TPA/PAI-1蛋白水平可以是随后发作与压力相关疾病的预测生物标志物，其活性的药理调节可能是这些使这些衰减疾病的潜在新治疗方法。