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干细胞治疗难治性癫痫
摘要：耐药性癫痫（DRE）约占癫痫病例的30％，其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法，例如手术切除和神经调节技术，在某些患者中有效，但适用性和不一致的结局。近年来，由于其可能修复神经网络，分泌神经营养因素并调节炎症的潜力，干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明，诱导多能干细胞（IPSC）和间质干细胞（MSC）的移植可以降低癫痫发作频率50-80％并改善认知功能。然而，干细胞疗法仍然面临挑战，包括选择细胞来源，移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步，Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择，为患者提供了新的希望。
ebastine通过靶向局灶性粘附激酶
摘要我们试图研究Ebastine（EBA）的效用，Ebastine（EBA）是一种具有有效抗中转移术的第二代抗组胺药，在乳腺癌干细胞（BCSC） - 抑制三重阴性乳腺癌（TNBC）中。EBA与局灶性粘附激酶（FAK）的酪氨酸激酶结构域结合，阻断Y397和Y576/577残基的磷酸化。FAK介导的JAK2/STAT3和MEK/ERK信号在EBA挑战在体外和体内受到了减弱。EBA治疗诱导的凋亡和BCSC标记ALDH1，CD44和CD49F的表达急剧下降，这表明EBA靶向BCSC样细胞群体，同时减少肿瘤的体积。EBA给药显着阻碍了BCSC富含的肿瘤负担，血管生成和远处转移，同时降低了体内循环血液中的MMP-2/-9水平。我们的发现表明，EBA可能代表了JAK2/STAT3和MEK/ERK同时靶向的有效治疗方法，用于治疗分子异质TNBC具有不同的特征。有必要进一步研究EBA作为治疗TNBC的抗转移剂。
人工智能用于检测局灶性皮质发育不良
因为 FCD 无法充分定位。FCD 检测的计算方法是一个活跃的研究领域，受益于计算机视觉的进步。自动 FCD 检测是一项重大挑战，也是人工智能应用可能转化为患者健康进步的首批临床领域之一。健康科学与计算机科学相结合的新方法的出现带来了新的挑战。成像数据需要组织成结构化、注释良好的数据集，并与其他临床信息（如组织病理学亚型或神经影像学特征）相结合。算法输出，即模型预测，需要技术上正确的评估，并具有足够的指标，以便临床医生可以理解和使用。代码和数据的发布对于使研究可访问和可重复是必要的。这篇评论介绍了自动 FCD 检测领域，解释了背后的医学和技术概念，强调了它的挑战和当前的局限性，并为新的研究环境提供了一个视角。
基于网络基序分析的局灶性癫痫发作分类
由于局灶性癫痫的复杂性及其发展为全面性癫痫的风险，开发可靠的分类方法以准确预测和分类局灶性和全面性癫痫对于癫痫患者的临床管理至关重要。为了整体了解局灶性癫痫的发作传播行为，我们提出了一个三节点模态简化网络，通过分别将局灶区域、周围健康区域及其关键区域简化为单个节点。由于三节点模态可以丰富地表征信息演变，因此模态分析方法可以全面地研究局灶性癫痫的发作行为。首先，我们定义了一个新的癫痫传播标记值来捕捉癫痫发作的开始和强度。基于三节点模态分析，局灶性癫痫和蔓延可分别分为抑制性癫痫、局灶性癫痫、局灶性关键性癫痫和全面性癫痫。四种发作类型分别对应特定的模态类型，体现了发作行为与信息流演化之间的强相关性。此外，研究发现临界节点流出和流入信息的强度差异（连接异质性）以及临界节点的兴奋能力显著影响四种发作类型的分布和转变。特别是局部线性稳定性分析的方法也验证了四种发作类型分类的有效性。总之，本文通过计算证实了局灶性发作的复杂动力学行为，临界性研究有助于提出新的发作控制策略。
抗抑性RT-qPCR预混液
储存和稳定性： 抗抑性 RT-qPCR 预混液采用干冰 / 蓝冰运输。到货后储存于 -20°C 下，以获得最佳稳定性。应避免反复 冻融循环。运输过程中解冻不影响产品性能。每次解冻后应混合 / 平衡溶液以避免分相。 有效期： 在外包装盒标签上的有效期内，在推荐条件下储存并正确处理时，试剂盒可保持完整活性。 安全预防措施： 处理试剂前请阅读并理解 SDS （安全数据表）。首次发货时提供 SDS 的纸质版文件，此后可应要求提 供。 质量控制： Meridian 遵守 ISO 13485 质量管理体系运行。抗抑性 RT-qPCR 预混液及其组分在活性、持续合成能 力、效率、热激活、灵敏度、无核酸酶污染和无核酸污染等方面均经过广泛测试 注： 仅供科研和 / 或进一步生产使用。
尿线粒体DNA 与原发性膜性肾病患者 ...
原发性膜性肾病 （ primary membranous nephro- pathy ， PMN ） 是全球成人肾病综合征常见的病因 ， 也是中国原发性肾小球疾病中发病率第二 、 增长 最快的疾病 [ 1 ] 。大多数 PMN 患者有典型的临床表 现 ， 包括大量蛋白尿 、 低蛋白血症 、 水肿和高脂血 症等。近 30% 的 PMN 患者能够获得自发缓解 ， 但 中危和高危患者 ， 即大量蛋白尿 、 肾功能不稳定的 患者 ， 缓解的可能性较低 [ 2 ] 。 既往研究表明 ， 线粒体功能障碍在急性肾损伤 （ acute kidney injury ， AKI ） 和慢性肾脏病 （ chronic kidney diseases ， CKD ） 的发病机制和肾脏修复中发 挥关键作用 [ 3 - 4 ] 。线粒体功能与线粒体 DNA （ mito- chondrial DNA ， mtDNA ） 的完整性密切相关 ， 当线 粒体受损时 ， mtDNA 会从线粒体基质释放到细胞 质或细胞外 ， 进而激活氧化应激反应 ， 并作为炎症 介质激活自然免疫炎症反应 [ 5 ] 。目前多项研究表 明 ， 尿 mtDNA 是各种肾脏疾病中线粒体损伤的替 代标志物 [ 6 ] 。我们之前的研究表明 ， mtDNA 在尿液 和肾脏组织中容易被检测到 ， 其拷贝数与糖尿病肾 脏疾病的肾功能下降和肾脏病理结构改变有关 [ 7 ] 。 另一项研究指出 ， 尿液中 mtDNA 与肾功能下降速 度有关 ， 并能预测非糖尿病肾脏疾病患者血肌酐翻 倍或需要进行透析治疗的风险 [ 8 ] 。然而 ， 尿 mtD- NA 在 PMN 患者中的改变及其对预后的预测作用 仍不明确。本研究旨在探讨尿 mtDNA 与 PMN 患