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World File Search System牛磺酸
迷你/玩具成人
组成脱水的凤尾鱼28％，土豆，马铃薯淀粉，马铃薯蛋白，油和脂肪（鱼油6％），全豌豆，矿物质，水解动物蛋白，藻类（Ascophyllum nodosum），曼南（Mannan）寡糖（MOS）0.2％，果酱 - 果糖（Froucto-Oligosacachiesd 0.079％，salvia officinalis 0.01％），干果挤压残留物（疫苗摩克彭蓬0.039％），丝兰schidigera。添加剂（每千克）：维生素A 24500 UI，维生素E/全rac-alpha-丙泊酸酯406 mg，维生素B1 5 mg，维生素B2 13 mg，维生素B6 10.3 m6 10.3毫克胆碱氯化物2100 mg，牛磺酸1000毫克，DL-Methionine 700 mg，硫酸锌，一水合物192 mg（Zn 70 mg），铜（II）氨基酸水合物的螯合物56 mg（CU 14 mg）。风味和香气增强剂：天然产品（植物名称）：Rosmarinus officinalis 29 mg。
饮用能量饮料后发生心脏骤停
这些饮料每份含 80-300 毫克咖啡因，而一杯 8 盎司的煮咖啡含 100 毫克。5-7 然而，大多数能量饮料除了含有咖啡因外，还含有 FDA 未管制的其他刺激性成分，如牛磺酸和瓜拉那。该行业的增长引发了人们对咖啡因消费和这些饮料中其他未管制成分的潜在综合影响的担忧。先前的研究表明，高咖啡因消费（每天 >10 杯咖啡）与心脏骤停 (SCA) 之间存在潜在相关性。8、9 患有遗传性心脏病 (GHD) 的人患 SCA 和心源性猝死的风险已经增加，尤其是那些患有长 QT 综合征 (LQTS)、儿茶酚胺多形性室性心动过速 (CPVT) 和特发性心室颤动 (IVF) 的人。能量饮料的流行度激增、每份饮料中咖啡因含量的增加以及多种不受管制成分的存在，引起了人们对 GHD 患者饮用能量饮料的担忧。我们的研究旨在调查在患有潜在 GHD 的患者中，能量饮料消费量与心脏事件（特别是 SCA）风险之间是否存在潜在的时间关联。
基于1H NMR的人参皂苷Rb1对大鼠血清和皮瓣组织随机皮瓣成活率的代谢组学分析
随机皮瓣受长宽比限制，影响其临床应用。本研究旨在综述人参皂苷Rb1对随机皮瓣成活的影响，并从代谢组学方法分析其作用机制。将Sprague-Dawley大鼠分为对照组、缺血再灌注（I/R）组和人参皂苷Rb1组。采集大鼠血清和中部皮瓣组织进行1H-NMR波谱检测和计算机模式识别分析。术后10 d，Rb1组背部皮瓣成活率（61.06±3.71）％明显高于I/R组（50.46±1.41）％。术后24 h，1H-NMR波谱分析显示I/R组血清中脂质含量增加。与I/R组血清相比，Rb1组血清谷氨酸、肌酸、富马酸含量明显升高，乳酸、胆碱、磷酸胆碱、N-乙酰糖蛋白、尿囊素含量降低。皮瓣组织中谷氨酰胺、柠檬酸、牛磺酸、富马酸的ATP/ADP/AMP含量升高，乳酸、乙酸、乙酰乙酸的ATP/ADP/AMP含量明显降低。提示人参皂苷Rb1可能具有提高背部随意皮瓣成活率和保护作用。
咖啡因和瓜拉纳
咖啡因和瓜拉纳·塞尔西修斯（Guarana Celsius）以及其他NCAA Celsius未禁止使用的能量饮料被NCAA禁止，正如在几篇文章和社交媒体中错误地报道的那样。不幸的是，有很多错误的信息表明，人参，瓜拉纳，L-肉碱和牛磺酸等成分是非法的兴奋剂，或者瓜拉纳在NCAA法规下受到全面禁令。他们不是。此处提供的信息旨在提供NCAA学生运动员在考虑摄氏摄氏或可能含有咖啡因，瓜拉纳（Guarana）或其他突出显示的其他成分时可以依靠的准确信息。咖啡因没有被NCAA禁止，而是受到限制。学生运动员必须违反尿液中NCAA咖啡因限制的每毫升15微克（UG/ml，百万分之十）才能根据2021-2022 NCAA药物测试计划来测试阳性。根据CPSDA，NCAA体育科学研究所，美国奥运会委员会和ISSN的CPSDA，大约需要500 ng/ml以超过15 ug/ml NCAA咖啡因阈值。新陈代谢可能会有所不同，较低的数量可能是某些学生运动员的关注点。ISSN状态需要10 mg/kg体重来违反奥林匹克药物测试中使用的12 ug/ml阈值，这对应于110-300磅范围内的运动员的500-1,362 mg。
自闭症和自闭症特征的尿液代谢组谱 - 一项双胞胎研究
目前，自闭症诊断没有可靠的生物标志物。自闭症的异质性和几个共同存在的条件是建立这些疾病的关键挑战。在这里，我们使用了基于质谱的未靶向尿液代谢组学来研究自闭症诊断的代谢差异和自闭症的双胞胎队列中的自闭症特征（n = 105）。我们在双胞胎的尿液样本中鉴定了208个代谢产物。在控制其他神经脱发状况时，未检测到自闭症诊断的明确代谢驱动因素。但是，我们确定了几种代谢产物的名义重大变化。例如，在自闭症组中，苯基丙酮酸（P = 0.019）和牛磺酸（P = 0.032）升高，而肉碱（P = 0.047）降低。我们还解释了共享因素，例如双对中的遗传学，并报告其他代谢物差异。基于自闭症诊断的名义显着代谢产物，富含九种和脯氨酸代谢途径（p = 0.024）。通过社会响应量表第二版和代谢物差异衡量，我们还研究了定量自闭症性状之间的关联，并确定了更多名义上有特殊的代谢物和途径。在双对中观察到吲哚-3-actate和自闭症性状之间的显着正相关（调整后的P = 0.031）。因此，尿液生物标志物在自闭症中的效用尚不清楚，来自不同研究人群的混合发现。
神经tRNA修饰疾病的分子机制 - 生物化学
1）Suzuki，T。（2021）tRNA修改的扩展世界及其疾病相关性。nat。修订版mol。细胞生物。 ，22，375 - 392。 2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。 febs J.，288，7096 - 7122。 3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y. （2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。 核酸res。 ，46，1565 - 1583。 4） （2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。 J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。细胞生物。，22，375 - 392。2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。febs J.，288，7096 - 7122。3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y.（2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。核酸res。，46，1565 - 1583。4）（2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。J. Clin。投资。，121，3598 - 3608。5）（2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。SCI。adv。，7，EABF3072。6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y.（2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。nucl。酸res。，52，9230 - 9246。7）Blanco，S.，Dietmann，S.，Flores，J.-V.，Hussain，S.，Kutter，C.，Humphreys，P.，Lukk，M.，Lombard，P.，Treps，L.，Popis，M。等。（2014）TRNA的异常甲基化将细胞应激与神经发育疾病联系起来。Embo J.，33，2020 - 2039。
自闭症特异性母体自身抗体暴露的大鼠模型中行为、大脑结构和神经代谢发生改变
母体免疫失调是自闭症谱系障碍 (ASD) 的产前风险因素。重要的是，炎症和代谢压力之间存在临床相关联系，可导致异常的细胞因子信号传导和自身免疫。在这项研究中，我们研究了母体自身抗体 (aAbs) 破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑神经解剖学变化的可能性。为此，我们根据母体自身抗体相关 ASD (MAR-ASD) 的临床现象开发了大鼠母体 aAb 暴露模型。在确认大鼠母体产生 aAb 并将抗原特异性免疫球蛋白 G (IgG) 转移到后代后，我们纵向评估了后代行为和大脑结构。当允许 MAR-ASD 大鼠后代与新伴侣自由互动时，幼崽超声波发声减少，社交游戏行为明显减少。此外，在另一组动物中，在出生后第 30 天 (PND30) 和 PND70 天进行的纵向体内结构磁共振成像 (sMRI) 显示，总体和局部脑容量存在性别差异。在 MAR-ASD 后代中，不同区域的治疗特定影响似乎集中在中脑和小脑结构上。同时，收集体内 1 H 磁共振波谱 (1 H-MRS) 数据以检查内侧前额叶皮质中的大脑代谢物水平。结果表明，与对照动物相比，MAR-ASD 后代的胆碱化合物和谷胱甘肽水平降低，同时牛磺酸水平升高。总体而言，我们发现暴露于 MAR-ASD aAbs 的大鼠表现出行为、大脑结构和神经代谢的改变；让人联想到在临床 ASD 中观察到的发现。
长链非编码 RNA TUG1 是 TGF-β/TWIST1/EMT 介导的结直肠癌细胞转移所必需的
摘要 结直肠癌 (CRC) 是全球癌症死亡的主要原因之一，而转移是 CRC 相关死亡的主要原因。转化生长因子-β (TGF- β) 不仅在调节正常结肠中起着重要作用，而且在 CRC 的发展和转移中也起着重要作用。然而，TGF- β 不被认为是理想的治疗靶点，因为它根据肿瘤阶段表现出促肿瘤发生和抗肿瘤发生的活性。因此，找到可以靶向损害 CRC 转移的 TGF- β 下游信号传导成分非常重要。在这里，我们表明 TGF- β 促进 CRC 迁移并上调长链非编码 RNA 牛磺酸上调基因 1 (TUG1) 的表达。TUG1 敲低抑制了体外 CRC 细胞的迁移、侵袭和上皮 - 间质转化 (EMT)，并降低了体内 CRC 肺转移。 TGF- β 诱导转移，而 TUG1 敲低则抑制了这种作用。此外，TGF- β 不能逆转 TUG1 敲低的抗转移作用。这些数据表明 TUG1 是 TGF- β 的下游分子。此外，TWIST1 表达随着 TGF- β 处理而增加，而 TUG1 敲低则降低了 CRC 细胞中的 TWIST1 表达。TWIST1 敲低抑制了 CRC 细胞的侵袭和 EMT；这些作用不受同时敲低 TUG1 的影响，表明 TWIST1 是 TUG1 的下游介质。此外，TUG1 在 CRC 患者中显著过表达。总之，TGF- β 通过 TUG1/TWIST1/EMT 信号通路促进 CRC 转移。TUG1 可能是抑制 TGF- β 通路激活治疗 CRC 的一个有希望的药物靶点。
短暂的沟通：使用繁殖和多种繁殖参考人群
基因型插补是遗传学领域中使用的标准方法。它可用于填充缺失的基因型或增加基因型密度。下游分析需要精确的估算基因型。在这项研究中，使用两种不同的参考面板，一个内部的参考人群和多种繁殖参考人群来检查全基因组序列插定的精确性。通过将介质密度（50K）基因型归纳为高密度，然后归因于整个基因组序列（WGS）来进行逐步插补。参考人群由1000个公牛基因组项目的WGS信息组成。繁殖参考面板包含396个Angus牛，而多品种参考方案的参考人群则将另外2 380个牛磺酸牛添加到参考人群中。插补精度是从10倍交叉验证的变异平均精度，并表示为一致率（CR）和Pearson的相关性（PR）。这两个插补场景实现了CR的中度至高插补精度，CR为0.896至0.966，而PR的准确精度为0.779至0.834。来自两个不同场景的准确性相似，除了WGS归因的PR，在该场景中，繁殖场景的表现优于多种品种方案。结果表明，包括参考面板中其他品种的大量动物以纯化的安格斯没有提高准确性，并可能对结果产生负面影响。2024作者。由Elsevier B.V.代表动物财团出版。总而言之，可以使用繁殖参考面板以很高的精度获得Angus牛中的WGS。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
naringin通过刺激脂肪的热生成和褐变来改善肥胖，并调节饮食诱导的肥胖小鼠的肠道菌群
naringin是一种主要在柑橘类水果中发现的天然黄酮，由于其公认的抗氧化，抗炎和心脏保护属性，人们引起了人们的注意。但是，纳林蛋白在调节能量消耗中的功能知之甚少。在本研究中，我们观察到补充十二周的纳林蛋白补充剂基本上重塑了高脂饮食（HFD）喂养小鼠的代谢特征，通过抑制体重增加，减轻肝脏体重和改变身体成分。值得注意的是，Naringin通过增强棕色脂肪组织（BAT）（BAT）和刺激腹股沟白色脂肪组织（IWAT）刺激褐变的肉基因活性来增强测试小鼠的全身能量消耗的能力。此外，我们的结果表明，补充纳林蛋白改变了肠道菌群的组成，SPE逐渐增加了双歧杆菌和lachnospiraceae_bacterium_28-4，同时减少了lachnospiraceae_bacacterium_baccetterium_bactterium_bacterium_bacterium_bacterium_bacterium_bacterium_dww59 and dubosecress_n。随后，我们还发现，补充纳尔·英丁（Nar Ingin）通过显着促进牛磺酸，酪醇和胸腺的产生，改变了粪便代谢物谱，它们充当热量调节的有效活化剂。有趣的是，纳林蛋白的代谢作用通过抗生素干预消除了肠道菌群消耗，同时导致纳林蛋白诱导的热生成的消失以及对饮食诱导的肥胖症的保护作用。这一发现揭示了肠道细菌和脂肪组织之间的新型食物驱动的横截面通信。collective，我们的数据表明，补充纳林蛋白会刺激蝙蝠的热发生，改变脂肪分布，促进褐变过程，从而抑制体重增加。重要的是，这些代谢作用需要肠道细菌的参与。