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非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。
个性化的梭状芽胞杆菌艰难梭菌植入风险预测和益生菌治疗评估
人类肠道的治疗评估。2作者：Alex Carr 1,2，Nitin S. Baliga 1,2,3,4，Christian Diener 1,5，**和Sean M. 3 Gibbons 1,2,6,7，* 4隶属关系：5 6 1 1 6 1 Systems Biology Institute for Systems Biology，Seattle，西雅图，西雅图，华盛顿州西部，美国华盛顿州，美国7 2分子工程学计划 Seattle, WA, USA 9 4 Lawrence Berkeley National Lab, Berkeley, CA, USA 10 5 Diagnostic and Research Institute of Hygiene, Microbiology and Environmental 11 Medicine, Medical University of Graz, Graz, Austria 12 6 Departments of Bioengineering and Genome Sciences, University of Washington, 13 Seattle, WA, USA 14 7 eScience Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA 15 * correspondence can be addressed to cdiener@isbscience.org和162作者：Alex Carr 1,2，Nitin S. Baliga 1,2,3,4，Christian Diener 1,5，**和Sean M. 3 Gibbons 1,2,6,7，* 4隶属关系：5 6 1 1 6 1 Systems Biology Institute for Systems Biology，Seattle，西雅图，西雅图，华盛顿州西部，美国华盛顿州，美国7 2分子工程学计划 Seattle, WA, USA 9 4 Lawrence Berkeley National Lab, Berkeley, CA, USA 10 5 Diagnostic and Research Institute of Hygiene, Microbiology and Environmental 11 Medicine, Medical University of Graz, Graz, Austria 12 6 Departments of Bioengineering and Genome Sciences, University of Washington, 13 Seattle, WA, USA 14 7 eScience Institute, University of Washington, Seattle, WA, USA 15 * correspondence can be addressed to cdiener@isbscience.org和16
全身抗生素和质子泵抑制剂对梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染和复发的综合作用
结果：与对照组相比，最近的PPI和抗生素的综合作用[或AB+PPI = 17.51（17.48–17.53）]对CDI风险的效果强于个人效应[或AB = 15.37（14.83-15.93）；或PPI = 2.65（2.54– 2.76）]。结果在前几个月内暴露不足。剂量 - 反应分析显示，暴露量增加与CDI风险相关[最近使用：或AB = 6.32（6.15–6.49）；或PPI = 1.65（1.62–1.68）每个处方增加]。与没有复发的个体（RCDI）相比，最近[或AB = 1.30（1.23–1.38）]和先前[或AB = 1.23（1.16–1.31）;或PPI = 1.12（1.03–1.21）]使用也影响了复发的风险，但两者之间没有显着相互作用。最近的大环内酯/林糖酰胺/链球菌素；包括硝基咪唑包括衍生物在内的其他抗菌剂；非苯甲霉素β乳糖酰和喹诺酮与CDI风险和复发性最强的关联，尤其是最近使用时。PPI最近和前面的使用都进一步增加了与几乎所有抗生素类别相关的CDI风险。
朋友之间的SNP是什么：梭状芽胞杆菌艰难梭菌的血统R20291可以影响研究结果
梭状芽胞杆菌差的差异（以前是梭状芽胞杆菌[1]）是发达国家与医院相关腹泻的主要原因。近年来，其流行率归因于高呼吸菌株的出现，尤其是属于BI/NAP1/PCR Ribotype 027（RT 027）的菌株的出现，这些菌株会详细征集毒素A/B的高滴度，从而产生二元毒素，并产生二元毒素并表现出增加孢子的倾向[2]。将其基因组测序的第一个RT 027菌株是R20291菌株[3]，负责2006年在英国Stoke Mandeville医院发生重大爆发。，R20291已成为研究最多的实验室菌株之一。对梭形基因组序列数据的全面开发依赖于正向和反向遗传学工具的应用[4]，最著名的是基于内含子重新定位的封闭技术[5]。初始
复发性梭状芽胞杆菌艰难梭菌感染和粪便菌群移植的结果：一种基于人群的评估
研究人群佐治亚州新兴感染计划（EIP）（由疾病控制与预防中心资助）在卫生区8县亚特兰大地区（2019年人口420万）中，在8县亚特兰大地区进行基于人群的CDI监视。佐治亚州EIP监视活动得到了埃默里大学机构审查委员会（IRB）的批准，并放弃了同意和HIPAA授权。数据收集得到了Emory University IRB，Atlanta VA研发办公室和Grady Memorial Hospital研究监督委员会的批准，并由佐治亚州公共卫生部IRB审查。这项研究评估了2016年1月1日至2019年12月31日之间的卫生区3的成年居民。此结束日期是由于2019年冠状病毒病（COVID-19）大流行期间对FMT的使用而选择的。
单宁酸对与球球菌和灌注梭状芽胞杆菌共同感染的肉鸡的抗氧化功能，免疫力和肠屏障
简单的摘要：坏死性肠炎（NE）主要是由球球菌和灌木梭状芽胞杆菌（CCP）引起的，这些（CCP）可以诱导肉鸡中的肠损伤和氧化应激。单宁酸（TA）是具有抗细菌，抗炎和抗氧化功能的天然多酚化合物。已经证明，补充可水解的饮食对肉鸡的生长和抗氧化能力具有有益的影响。然而，仍然需要阐明TA对具有NE条件的肉鸡中肠道健康和抗氧化功能的影响。因此，本研究旨在评估与CCP共同感染的肉鸡中TA对抗氧化功能，免疫力和肠壁的影响。结果表明，在饮食中添加1000 mg/kg ta可以改善空肠屏障，减轻空肠的炎症反应，并通过激活NRF2-keap1-keap1-keap1-keap1-keap1 pathway in ccp in ccp in cccp infected cccp infect in ccp infected nrf2-keap1-keap1 partection nrf2下游的肝脏和空肠的抗氧化能力。
乙酰杆菌中的基因组工程内源性CRISPR/CAS系统，乙酰杆菌和梭状芽胞杆菌自动乙醇
乙细菌可以通过将CO 2转换为工业相关的化学物质和燃料的能力来在净零中发挥重要作用。对该潜力的全面开发将依靠有效的代谢工程工具，例如基于链球菌的链球菌CRISPR/CAS9系统的工具。然而，试图将含Cas9的载体引入木质杆菌的尝试不成功，这很可能是由于Cas9核酸酶毒性的毒性，并且存在内源性a。Woodii限制的识别位点 - cas9 Gene中的Modiiii限制（R -M）系统。作为替代方案，本研究旨在促进将CRISPR/CAS内源系统作为基因组工程工具的开发。因此，开发了一个Python脚本，以自动化杂质的邻近基序（PAM）序列的预测，并用于识别A. woodii I型I型I-B CRISPR/CAS系统的PAM候选。分别通过干扰测定和RT-QPCR在体内表征识别的PAM和本地领导者序列。由本机领导者序列，直接重复和足够的间隔者组成的合成CRISPR阵列的表达，以及用于同源重组的编辑模板，成功地导致了300 bp和354 bp的生成Pyre和Pye和PheA的架子内缺失。为了进一步验证该方法，还产生了3.2 kb的HSDR1缺失，以及在PHEA基因座的荧光激活和吸收转换TAG（快速）报告基因的敲入。同源臂长度，细胞密度和用于转化的DNA量显着影响编辑的效率。随后将设计的工作流应用于梭状芽胞杆菌的I型I-B CRISPR/CAS系统，从而使Pyre的561 bp框架内缺失具有100％的编辑效率。这是使用其内源性CRISPR/CAS系统的A. woodii和C.自身乙烷的基因组工程的第一个报告。