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果蝇结构蛋白CTCF对于苍蝇生存不是必不可少的，并且能够独立于CP190
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印版的版权持有人于2021年5月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2021.05.31.446447 doi：Biorxiv Preprint
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
总结与1型糖尿病（T1D）相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而，在T1D发作时，患者通常剩下明显的β细胞量，而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此，我们调查了以下假设：使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片，T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示，葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中，我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。
溴 - 石段插入启用了基于溴的流量电池的两电子转移
抽象的BR 2 /BR - 由于其高电位，溶解性和低成本，是流量电池中有前途的氧化还原夫妇。但是，Br - 和Br 2之间的反应仅涉及单电子转移过程，这限制了其能量密度。在此，研究了一种基于Br - /Br +的新型两电子转移反应，并通过BR +互化来实现石墨，形成溴 - 稀释岩插入化合物（BR – GIC）。与原始的BR - /BR 2氧化还原对相比，石墨中BR插入 /去干扰物的氧化还原电位高0.5V，这有可能大大增加能量密度。与电解质中的Br 2 /Br - 不同，由于石墨中的插入位点的降低，石墨中BR插入的扩散速率随着电荷态的增加而降低，并且石墨结构的完整性对于互相反应很重要。结果，电池可以连续运行300多个循环，其库仑效率超过97％，在30 mA /cm 2时的能量效率约为80％，而与Br - /Br 2相比，能量密度增加了65％。与双电子转移和高度可逆的电化学过程相结合，BR Intercalation Redox夫妇表现出非常有希望的固定能量存储前景。
阿肯色州的石杆（Plecoptera）：从博物馆标本数据中编写的清单
石杆被称为水质的指标。他们在自来水，冰川融化和大型无亲养湖中的存在正在迅速下降。在美国，美国与美国合作伙伴鱼类和野生动植物服务通过制定国家野生动植物行动计划（Swaps）来保护栖息地和野生动植物。植物和野生动植物物种经常作为最大保护需求（SGCN）的物种进入这些掉期。阿肯色州目前将九种石蝇物种列为SGCN，并通过掉期赠款为其提供了研究。但是，这些九种最初是根据少数论文的少量数据选择的。使用博物馆标本数据进行更全面的评估，以评估采样的完整性，物种的相对稀有性和流行性，分布时间变化以及阿肯色州物种的保护状况。在此，我们发布了一份数据文件和初步数据集，该数据集由标本数据组成，主要来自伊利诺伊州自然历史调查昆虫收藏，加拿大国家收藏，西肯塔基大学，P。N。Hogan个人收藏以及现有文献来源。这些数据是
CFIm25 独立于其在 mRNA 替代多聚腺苷酸化中的作用来调节人类干细胞功能
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2021 年 12 月 8 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2021.12.08.471721 doi: bioRxiv preprint
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系，佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国4。田纳西大学健康科学中心医学系，美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心，奥地利维也纳6。生理学研究所，医学院，马里波大学，马里波尔大学，斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔，马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
胞质DNA积累通过独立于STING的途径促进乳腺癌免疫原性
抽象背景免疫检查点阻滞（ICB）已彻底改变了癌症治疗。但是，仅ICB仅在一小部分乳腺癌患者中显示出受益。最近的研究表明，靶向DNA损伤反应的药物可以提高ICB的功效并促进胞质DNA积累。然而，最近的临床试验表明，这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。使用多重免疫组织化学染色，将原发性三重阴性乳腺癌肿瘤染色用于胞质单链DNA（ssDNA）。为了增加胞质ssDNA，我们遗传沉默的Trex1。使用鼠类乳腺癌模型评估了肿瘤胞质囊在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果，我们发现肿瘤性胞质ssDNA与乳腺癌三重阴性乳腺癌患者的肿瘤淋巴细胞相关。TREX1缺乏通过DDX3X触发了与STING无关的先天免疫反应。由于Trex1缺失引起的肿瘤中的胞质ssDNA积累足以大大提高ICB的疗效。我们进一步确定了胞质ssDNA诱导剂CEP-701，该溶剂将乳腺肿瘤敏感到ICB，而没有与抑制DNA损伤反应有关的毒性。结论这项工作表明，胞质ssDNA积累促进了乳腺癌的免疫原性，并且可能是一种新型的治疗策略，可以提高ICB毒性的疗效。
饮食调节年轻人的大脑网络稳定性，这是大脑衰老的生物标志物
a 纽约州石溪大学生物医学工程系，石溪，纽约州 11794；b 纽约州石溪大学劳弗物理与定量生物学中心，石溪，纽约州 11794；c 纽约州石溪大学物理与天文学系，石溪，纽约州 11794；d 马萨诸塞州总医院和哈佛医学院 Athinoula A. Martinos 生物医学成像中心，马萨诸塞州查尔斯顿 02129；e 纽约州石溪大学计算机科学系，石溪，纽约州 11794；f 纽约州石溪大学应用数学与统计学系，石溪，纽约州 11794；g 美国国立卫生研究院/国家酒精滥用与酒精中毒研究所代谢控制实验室，马里兰州罗克维尔 20852；h 牛津大学生理学、解剖学与遗传学系，牛津 OX1 3PT，英国
感知决策中独立于主体和任务的神经相关性以及决策信心的预测
摘要 目的。在许多现实世界的决策任务中，决策者可获得的信息是不完整的。为了解释这种不确定性，我们为每个决策关联一定程度的置信度，表示该决策正确的可能性。在本研究中，我们分析了 68 名参与者进行八个不同感知决策实验的脑电图 (EEG) 数据。我们的目标是调查 (1) 是否存在与受试者和任务无关的决策信心神经相关性，以及 (2) 在多大程度上可以构建能够在逐次试验基础上估计信心的脑机接口。实验涵盖了广泛的感知任务，从而可以将与任务相关的决策特征与与任务无关的特征分开。方法。我们的系统训练人工神经网络，根据 EEG 数据和响应时间预测每个决策的信心度。我们将解码性能与三种训练方法进行了比较：(1) 单个受试者，训练数据和测试数据均来自同一个人； (2) 多主体，所有数据都属于同一任务，但训练和测试数据来自不同的用户；(3) 多任务，训练和测试数据来自不同的任务和主体。最后，我们使用另外两个实验的数据验证了我们的多任务方法，其中未报告置信度。主要结果。我们发现在刺激锁定和反应锁定时期，不同置信度水平的 EEG 数据存在显著差异。我们所有的方法都能够比相应的参考基线好 15% 到 35% 之间的置信度进行预测。意义。我们的结果表明，即使使用迁移学习方法，也可以从神经信号中重建对感知决策任务的置信度。这些置信度估计基于决策过程，而不仅仅是置信度报告过程。
使用独立于复发活动框架的进展来揭示多发性硬化症的病理生物学基础
与复发活性（PIRA）无关的进展，这是一个与复发无关的多发性硬化症（MS）形式化应计的概念，它已成为潜在的临床试验结果。我们讨论其缺点，并评估在临床环境，实验试验和研究中实施它的挑战。PIRA的当前定义假设可以表现为复发的急性炎症，并且可以通过引入特定的时间窗口来散发出渐进的残疾应计的神经退行性，从而可以解散，并导致重复的发作和无视的增加。最近引入了术语Pirma（与复发和MRI活性无关），以表明在没有临床复发，新的大脑和脊髓MRI病变的情况下，残疾应计。在临床实践中评估PIRMA是高度挑战性的，因为它需要经常进行临床评估以及大脑和脊髓MRI扫描。PIRA通常使用扩大的残疾状态量表进行评估，这是针对运动障碍的重量，而对残疾人的更精细评估，包括认知能力下降，使用综合措施或其他工具，例如数字工具，将具有更大的效用。同样，在随机临床试验中使用PIRA作为结果度量也很具有挑战性，需要方法论考虑。这是由于MRI比纯粹的临床描述更好地反映MS致病机制的知识所支持的。The underpinning pathobiology of disability accumulation, that is not associated with relapses, may encompass chronic active lesions (slowly expanding lesions and paramagnetic rim lesions), cortical lesions, brain and spinal cord atrophy, partic- ularly in the gray matter, di ff use and focal microglial activation, persistent leptomeningeal enhancement, and white matter tract damage.我们建议使用PIRA了解未包括常规MRI扫描的观察性MRI扫描中的残疾应计的主要决定因素，并介绍“高级PIRMA”的术语，以调查使用常规和先进的成像。在考虑所有这些通过成像的机制考虑所有这些机制后仍无法解释的任何残留残疾应重点介绍未来的研究优先级，以帮助完成我们对MS发病机理的理解。