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World File Search System玻璃体
肠道菌群与肿瘤免疫监视之间的联系
我们和其他人试图证明肠道分子在癌症免疫监视中的关键影响，尤其是在抗癌治疗期间引起保护性先天和同源免疫反应方面。最引人注目的发现之一来自对抗生素（ATB）在免疫检查点抑制剂（ICI）中的免疫抑制作用的描述。首先，ATB大大降低了针对CTLA4或PD-1/PD-L1在肺和肾脏患者中的免疫疗法的功效。其次，在诊断时对粪便进行元基因组学分析预测了免疫疗法的治疗失败。第三，粪便微生物从反应或抗性癌症患者中反应或抗性的“阿凡达”肿瘤轴承啮齿动物分别赋予受体中对抗PD1/ pdl-1 ABS的敏感性或抗性。此外，我们报告说，与长期益处有关PD1封锁相关的三级淋巴器官与针对尿路上皮癌侵入癌细胞的病原体的熟练免疫反应有关。最后，我们揭示了MadCam-1是一个肠道免疫检查点，请检查TR17调节T细胞对肿瘤床的外流。最后，我们现在正在描述肠道营养不良的诊断工具（基于治疗前基线时粪便Akkermansia spp的相对丰度以及“ toposcore”），预测肺癌患者对PD1阻滞的抗性。Next, we identified various mechanisms accounting for the links between the gut microbiome and antitumor immunosurveillance: 1/ cancer causes a beta-adrenergic receptor-dependent stress ileopathy triggering the intestinal dysbiosis and contributing to tumor progression, requiring specific therapies 2/ isolation of a group of “immunogenic commensals” (such as Akkermansia粘膜菌，脆弱的B. fragilis，肠球菌及其肠植物Alistipes shahii，ruminococcus spp）能够安装IL-12依赖性的免疫反应，这是由卵泡式T helper细胞介导的，在Oxaliplatinum或Cyclophapinum和cyclophainm nimib nimib nimib nimib nimib nimib nimim nimim nimim nimim nimim（3/ s）中，毛磷脂型（3/） CD8+ T效应细胞识别的肠球菌噬菌体和癌症表位，解释了某些细菌种类的免疫原性（在小鼠和患者中），4/有害病原体（如肠球菌等）的免疫抑制作用。 （梭状芽胞杆菌梭状芽胞杆菌/玻璃体），ATB停止促进调节性T细胞向肿瘤床的肠道外流后占主导地位。这些发现具有开创性的临床实施，因为它们导致了概念验证试验，即IV期黑色素瘤中对ICI的主要抵抗力可以通过粪便微生物移植（FMT）的固化供体以及同一ICI的重新引入。
原发性中枢神经系统淋巴瘤患者接受 CD19 靶向嵌合抗原受体 T 细胞治疗后的疗效
中枢神经系统原发性弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (PCNSL) 是一种罕见但侵袭性强的淋巴瘤，通常局限于脑、脊髓、软脑膜、脑脊液和/或玻璃体视网膜空间，不影响全身。1,2 尽管随着治疗方法的不断发展，这些患者的预后有所改善，1 但一线治疗后未达到完全缓解 (CR)（即原发性难治性）的患者或在自体干细胞移植 (ASCT) 后复发的患者生存率较低。3 目前尚无关于这些患者最佳挽救治疗的共识，3 并且已采用不同的治疗策略并取得一定成功。3,4 针对 CD19 的嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法被批准用于治疗全身复发或难治 (R/R) 弥漫大 B 细胞淋巴瘤。 5-7 然而，这些关键试验并未纳入 PCNSL 患者，并且 PCNSL 患者被明确排除在 axicabtagene ciloleucel (axi-cel)、tisagenlecleucel (tisa-cel) 和 lisocabtagene maraleucel (liso-cel) 标签之外。8 自 CAR-T 在美国和欧洲获批以来，已有 4 项小型研究（患者数=5-27）报告了 CAR-T 在 PCNSL 中的初步活性和毒性，这些研究的随访时间相对较短。9-12 我们在此使用来自国际血液和骨髓移植研究中心登记处的数据，对 2019 年 1 月至 2022 年 3 月期间接受商业 CAR-T 细胞疗法的 R/R PCNSL 患者进行了分析。研究人群包括连续、同意的患者（≥18 岁），诊断为 R/R PCNSL，并在指数期间接受了市售 CAR T 细胞疗法（即 axi-cel 或 tisa-cel）。没有患者因年龄、合并症、产品类型或数据完整性而被排除。来自禁运中心的患者被排除在外。主要终点是总生存期 (OS)，定义为从 CAR T 输注到因任何原因死亡的时间。次要终点包括第 100 天的总有效率 (ORR)、无进展生存期 (PFS)（定义为从 CAR-T 到复发/进展性疾病 (PD) 或因任何原因死亡的时间，以先发生者为准）、复发或进展的累积发生率、非复发死亡率 (NRM)、死亡原因、CAR-T 输注后第 30 天任何级别严重细胞因子释放综合征 (CRS) 和免疫效应细胞相关神经毒性综合征 (ICANS) 的累积发生率（ASTCT 标准 13 定义），以及中性粒细胞和血小板恢复情况。累积发生率函数用于估计复发/进展、NRM、CRS 和 ICANS，Kaplan-Meier 估计量用于
使用新型高阶光谱特征检测微电极记录信号
帕金森氏病（PD）是由基底神经节（BG）地区的细胞死亡引起的长期进行性的神经衰落疾病[1]。细胞死亡会导致多巴胺的缺乏效率，这负责控制人体运动[2,3]。结果，大脑中的通信模式受到影响[4]。PD会影响60岁以上的人们[5]。PD的特征是主要症状，包括僵硬，心动肌症[6]，静肌震颤[7,8]，僵化[9]和睡眠障碍[10]。因此，越来越多地使用深脑刺激（DBS）手术，以减轻病情恶化或不再对药物治疗反应的晚期PD患者的症状[11-13]。dbs是一种介入的介入，该处理包括电极在丘脑下核（STN）[14]或GLOBUS PALLIDUS（GPI）[15,16]的内部段中的植入，以便为这些特定的靶标提供高频率电脉冲[17]。因此，DBS铰链对在大脑中定位靶构型的有效治疗作用具有高精度，例如，相邻功能区域的刺激已被证明会对运动，情绪和认知功能引起不利的副作用[18]。此外，DBS电极的不准确定位导致多达40％的术后刺激有效性的病例[19,20]。发现STN内部的背外侧体感区域是为PD患者应用刺激的最佳场所[21]。用于计划电极插入轨迹的最常见方式包括磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）扫描[22]。然而，由于神经影像的分辨率限制[23]，术中指导的其他辅助信息至关重要。因此，MER在DBS手术期间的实时测试中用于验证计划的轨迹，以实现目标结构内电极的最佳定位[24]。此外，使用MER信号对STN边界及其周围结构的术中划定可以通过克服大脑变形并解释由于脑玻璃体流体泄漏引起的解剖学转移来减少靶向误差[25]。MER允许在尖端大小约1升M的最接近电极附近捕获神经元的外电活动，然后，在通过扬声器聆听信号的同时，通过训练有素的神经科医生和/或神经外科医生在术中推断时间域行为[26]。尽管如此，对STN分割的MER信号的心理解释面临着几个挑战，例如，它们是非平稳的，具有复杂的信号模式[27]。此外，由于存在来自多个来源的伪影，例如手术室中的设备，患者言语，电极运动和血液[26]。此外，包括STN的解剖学挑战较小（约4*7*9毫米），大脑深处，并被结构包围，例如，底睾丸（SNR）和Zona Incerta（Zi）[28]。热热，从STN到SNR的不间断过渡和白质间隙的存在可能导致错误的标签
使用制造商的效果 - 推荐的曝光时间来激活散装填充和常规树脂复合材料
导致修复的过早失败。9-11当RBC聚合时，弹性模量随着树脂成分玻璃体的形式增加，并且低E模量与降低RBC聚合相关。8许多牙医对他们需要多长时间治愈RBC感到困惑。12,13简单的答案是它取决于制造商的说明。但是，临床医生应该遵循哪个制造商，RBC的制造商或光疗养单元的制造商？光光子通过与光引发剂相互作用以产生自由基来介导RBC的聚合。14光引发剂必须暴露于并吸收足够的能量以被激活的正确波长。14,15如果光固化单元（LCU）提供不足的能量或不在光吸收器吸收光谱范围内的光波长，RBC的机械性能可能会受到不利影响。16个LCU的其他方面，例如尖端直径，光束均匀性，辐射功率和辐射暴露也会影响RBC的特性。17-21大多数临床医生不知道其RBC中的光引发系统可能需要不同波长的光和不同量的能量。10个卤素灯散发出一定的滤光灯。这种广泛的波长可以激活牙科中使用的所有光起剂。10但是，大多数牙医现在都使用发光二极管（LED）光。10,11这些LCUS中的LED发射器仅提供狭窄的光范围的光。如果需要更广泛的波长范围，则LCU必须使用几种不同的LED，每种LED产生狭窄的波长带，以创建多波或多波（Vivident）LCU。22,23牙齿RBC中使用的最常见的光引发剂系统是使用樟脑酮（CQ）和胺（1,7,7-7-7,7-二甲基甲基微环状[2.2.1] Heptane-2,3-Dione）作为共同启动器的Norrish II型发起者系统。cq是黄色的，使这些RBC具有淡黄色，如果RBC不充分拍摄，可能会随着时间的流逝而发生更大的变色。24,25当使用了非旧II型光吸剂时，反应速率受到限制，因为必须首先与中间分子（胺）有反应，以产生自由基，从而导致树脂进行聚合。相比之下，Norrish I型发起人迅速将无需中间化合物的一个或多个自由基分解成一个或多个自由基，以发起更快，更有效的反应。14 I型“无胺”光引发剂Ivocerin是一种获得专利产品，目前仅在Ivoclar Vivadent的产品中可用。ivocerin是BIS-（4-甲氧基苯甲酰）二苯甲酰属属衍生物
低生物抗纤维
结论SuperWool®Prime属于已定义的AES纤维在接触式注册下定义的化学反应，其纤维直径与现有的市场产品相似，表明该产品不会比现有产品更明显地呼吸。这些关键的物理化学特性中的相似性反映在纤维的生物溶解度上，这些纤维显示出属于现有产品产生的范围内的超级尺寸纤维纤维。很明显，从生物耐性的角度来看，这些样品的行为以及它们的共同形态学特性都可以合理地期望在体内表现出相似的生物抗性概况。因此，基于几个关键参数的比较数据，没有科学的理由来保证对超级素质量子化学的测试。的确，当已经对UVCB定义中的化学作用进行了测试，通过和免除的化学作用时，对超级尺寸进行体内生物抗性测试可能会对重复测试的道德批准构成重大挑战。尤其是本文提供的测试结果并未为超级羊毛纤维作为“新物质”的考虑，而是确认其他AES纤维化学生物抗化发现的相似性并支持适用于Super -Wool Prime。附录化学物质身份摩根高级材料是全球AES纤维的领先生产商。机器制造的玻璃体（硅酸盐）纤维（MMVF）具有随机定向和氧化碱/碱氧化物（Na 2 O+K 2 O+CaO+CaO+MoGO+BAO）的含量大于18％。它融化约1500°C（2732°F）。这些产品以几个不同的商标名称销售，但是，为了分类和标签（CLP）（EC/1272/2008）和REACH（EC/`1907/2006）AES光纤被视为符合CLP条目650-016-00-2标准的单一UVCB物质。它的化学身份由436083-99-7 CAS编号定义进一步定义：•以纤维形式制造的化学物质。此类别包含通过吹或旋转碱性氧化物，二氧化硅和其他次要/微量氧化物的熔融混合物而产生的物质。它主要由二氧化硅（50-82wt％）和镁（18-43 wt％），氧化铝二氧化铝和氧化锆（小于6％）和微量氧化物组成。在CLP下的调节外出过程（欧洲），它们被归类为具有以下危险代码的2类致癌物 - H351：怀疑引起癌症。然而，根据调节的注释，它指出，如果可以证明该物质满足以下条件之一，则不需要应用分类：•通过吸入的短期生物抗化测试，表明超过20μM的纤维具有超过20μm的重量半寿命的重量较小；或•通过气管内滴注进行短期生物抗性测试，表明超过20μm的纤维的加权半衰期小于40天；或•适当的腹膜内测试未显示过多的致癌性证据；或•在合适的长期吸入试验中没有相关的致病性或肿瘤变化。
医疗政策-Alpha -1蛋白酶抑制剂
-Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，可导致α-1抗胰蛋白酶（AAT）蛋白（也称为Alpha-1蛋白酶抑制剂）的产生降低，或产生异常蛋白质的蛋白质类型。AAT抑制中性粒细胞弹性酶，无法降解肺中的弹性蛋白组织。缺乏会导致成年人早期发作严重的肺肺气肿，这会导致肺功能下降（FEV 1），症状加剧，功能能力下降，甚至死亡。尚未证明替代疗法可以预防AATD中的肺气肿或逆转肺气肿；但是，数据表明，由于该酶的先天性缺陷，对症状性血清水平较低的有症状患者的治疗将减缓疾病的进展。- 用AAT静脉注射疗法是提高血清AAT水平的最直接和有效的手段，其目的是减慢肺气肿的进展。全球慢性阻塞性肺疾病倡议（黄金； 2023年）和Alpha-1基金会的医学与科学咨询委员会（2016年）建议对具有肺气肿的非吸烟者和35-60％的FEV 1的医学和科学咨询委员会。患者必须具有与严重AAT缺乏症（Pi*Zz，Pi*Z Null，Pi*（null）（null）（null））的AAT遗传变异，并且在保护阈值以下的AAT低血清水平（IE <11μmol/liisa通过ELISA或通过Nephelife <11μmol/L <11μmol/l）通过Nephelife raniff或<80mg/dl radiff radift radift radift radift radift radift radift。每周一次以FDA批准的60 mg/kg剂量静脉内给药。- 在AAT缺乏FEV 1值的AAT患者中可能不会明显明显的肺气肿，并且证据表明，增强治疗赋予收益（例如，FEV 1下降速度下降和死亡率降低的速度减慢率降低，对中等气流阻塞的人都更强，例如，中等气流阻塞（例如，FEV 1 35-60％预计）或对E. e.G. FEV 1≥50–60％预测）气流阻塞。对于与AATD相关的肺部疾病和FEV 1> 65％的预测的人，建议与每个人讨论降低肺功能下降的潜在益处，考虑到治疗成本以及缺乏这种有益的证据。- FDA已批准使用源自人血浆的四种AAT产品：Glassia，Prolastin，Zemaira和Aralast；可用的指南没有区分产品。所有产品都要求医疗保健专业人员管理；但是，经过适当的培训后，患者/护理人员可能会自我管理。研究支持该剂量的每周输注液在保护阈值以上的血清和上皮衬里中保持AAT水平（即>通过ELISA或> 57 mg/dl通过肾上腺法或> 80 mg/dl通过径向免疫接收）整个星期整个星期和长期长期。可用的数据可用，描述了改善的临床结果；因此，除了恢复血清AAT水平之外，可以通过替代结果指标评估治疗反应和功效，包括稳定性或FEV 1的改善以及其他肺功能测试，降低加重以及减少日常症状。- 所有AAT产品在生物学活性中似乎都相似，以减慢AATD的肺气肿进展。没有证据表明可用产品之间的安全性和/或功效上有意义上有意义的差异。可用一个试验，比较了Prolastin和Aralast，该试验显示出等效结果。没有公开的试验将Zemaira与另一种α-1蛋白酶抑制剂产物进行比较。然而，FDA产品标签中的数据描述了Zemaira和prolastin的比较，该比较显示出等效的结果。在一项未发表的，随机的，对照的研究中，将玻璃亚的玻璃体与垂体蛋白和肺气肿的临床体征和症状进行了比较，Glassia符合预先指定的非效率标准；但是，未评估临床终点。
医疗补助按服务收费 (FFS) 费用表，不含修饰语
0001A 肌肉注射严重急性呼吸道综合征冠状病毒 (SARS) 进行免疫接种 $18.59 0001U 红细胞分型 $0.00 0002A 肌肉注射严重急性呼吸道综合征冠状病毒 (SARS) 进行免疫接种 $30.68 0002U 测量尿液中的物质以预测大肠息肉的可能性 $0.00 0003A 肌肉注射单个严重急性呼吸道综合征冠状病毒 (SARS) $0.00 0003U 测量血清中与卵巢癌相关的蛋白质 $570.00 0004A 肌肉注射单一严重急性呼吸道综合征冠状病毒的管理 $43.68 0004M 脊柱侧弯，使用 SALI 对 53 个单核苷酸多态性 (SNPS) 进行 DNA 分析 $0.00 0005U 测试用于检测尿液中与前列腺癌相关的基因 $456.00 0006M 肿瘤学 (肝脏)，利用新鲜肝细胞检测 161 个基因的 mRNA 表达水平 $0.00 0006U 尿液中的处方药监测 $0.00 0007M 肿瘤学 (胃肠道神经内分泌肿瘤)，实时 PCR 表达肛门 $0.00 0007U 检测尿液中是否存在药物 $0.00 0008M 肿瘤学（乳腺），使用杂交捕获法对福尔马林-F 上的 58 个基因进行 mRNA 分析 $0.00 0008U 检测与抗生素耐药性相关的幽门螺杆菌基因 $0.00 0009U 乳腺肿瘤组织的基因分析 $0.00 00100 唾液腺手术麻醉 $22.80 00102 唇缺损整形修复麻醉 $22.80 00103 眼睑重建手术麻醉（例如，眼睑成形术、眼睑下垂 $22.80 00104 电击疗法麻醉 $22.80 0010U 细菌菌株分型 $0.00 0011A 严重急性呼吸道感染肌肉注射免疫 $18.59 0011U 口服液处方药监测 $0.00 00120 外耳、中耳和内耳其他手术麻醉 $22.80 00124 使用内窥镜检查耳朵的麻醉 $22.80 00126 外耳、中耳和内耳手术麻醉包括活检； $22.80 0012A 通过肌肉注射严重急性呼吸道综合征冠状病毒进行免疫接种 $30.68 0012M 肿瘤学（尿路上皮），mRNA，通过实时定量基因表达分析 $456.00 0012U 种系疾病基因分析 $0.00 0013A 肌肉注射单一严重急性呼吸道综合征冠状病毒 $30.68 0013M 肿瘤学（尿路上皮），mRNA，通过实时定量基因表达分析 $456.00 0013U 实体器官肿瘤组织的基因分析$570.00 00140 其他眼部手术麻醉 $22.80 00142 眼部手术麻醉；晶状体手术 $22.80 00144 眼部手术麻醉；角膜移植 $22.80 00145 眼部手术麻醉；玻璃体视网膜手术 $22.80 00147 眼部手术麻醉；虹膜切除术 $22.80 00148 使用内窥镜检查眼内麻醉 $22.80 0014U 用于检测与血液和淋巴系统相关的基因异常的测试 C $0.00 00160 对鼻子和鼻窦的其他程序的麻醉 $22。80 00162 鼻腔和鼻窦大范围手术麻醉 $22.80 00164 鼻腔和鼻窦软组织活检麻醉 $22.80 0016U 血液和淋巴系统相关基因异常检测测试 C $0.00 00170 其他口腔手术麻醉 $22.80 00172 口腔内手术麻醉，包括活检；腭裂修复 $22.80 00174 口腔内手术麻醉，包括活检；切除术 $22.80 00176 口腔大范围手术麻醉 $22.80 0017U 血液和淋巴系统 C 相关基因异常检测测试 $0.00 0018U 肿瘤学（甲状腺），通过 RT-PCR 对 10 个微小 RNA 序列进行微小 RNA 分析，实用 $0.00 00190 面骨或头骨其他手术麻醉 $22.80 00192 面骨或头骨大范围手术麻醉 $22.80 0019U 肿瘤学，RNA，通过全转录组测序进行基因表达，福尔马林固定 $0.00
分解2024-2025的十亿美元ADC交易
物理定律被蚀刻到对称的画布上，定义了动态系统中的不变模式。但是，当对称性破碎时，基本定律也是如此，通常会导致戏剧性的转变。大爆炸是一个很好的例子，在该例子中，高度对称的状态被称为“假真空”，突然过渡到了一个较低的对称性之一，释放了一种通货膨胀的级联，该级联伴随着我们的宇宙。在早期的宇宙中，极端的热量和能量导致所有力融合到一个实体中 - 由最高对称性的统一拉格朗日描述，但理论上的物理学家完全掌握了。随着宇宙的扩展和冷却，这种对称性被打破，将统一的力分成两个不同的组（重力和电核）。随后的冷却导致对称性进一步崩溃，随着电核力量分为强大的核力量和电能力量，标准模型的Lagrangian失去了更多的对称性。最终，在大爆炸之后的一秒钟仅一秒钟，宇宙就足够冷却了，以使统一的电子周力粉碎到电磁力和弱核力量中。在每个阶段，都会发生自发对称性破裂，从而导致物理不变，并出现新的行为。物理学家长期以来一直研究了自发对称性破坏的现象，范围从结晶和相变到诸如Yoichiro Nambu提出的下原子模型等例子，他们在2008年获得了这一概念的诺贝尔物理学奖。新的平衡位置随着箍旋转的速度而出现。结晶发生时，当温度降低时，具有高平均局部对称性的分子的流体会突然过渡，从而在相对位置施加了较低对称的限制并导致有序的晶体结构。即使是固体晶体也可以经历相变，因为一个对称性比另一种对称性在能量上更有利，从而导致其结构变化。在力学中，用参数缓慢进化的潜在函数可以从一个对称开始，并过渡到另一个较低的对称性，可能导致由该功能控制的机械系统的行为不连续变化。在复杂的系统和混乱理论中，当某些参数不断变化时，行为突然的转移很常见，导致分叉 - 对控制参数的持续变化而发生的突然变化。分叉以各种形式出现，每个形式都带有描述性名称，例如干草叉，倍增，霍普夫和折叠分叉。干草叉分叉是一个模范的情况，随着参数的连续变化（水平轴），稳定的固定点变得不稳定，从而产生了两个新的稳定固定点，同时 - 类似于三个衬托的干草叉的形状（超级挑剔的干草店双面双面双面双面双面布置）。可以在简单的机械模型中观察到这种确切的现象，这些模型说明了...当稳定的固定点突然分成多个固定点，一个不稳定，而其他稳定的稳定点时，就会发生对称性破裂。一个简单的机械模型显示此现象是在旋转圆圈上滑动的珠子。该概念也与Coleman-Weinberg的潜力有关。当箍缓慢旋转时，珠子在其底部的平衡周围振荡；但是，随着离心力更快，它会导致珠子摆动到一侧或另一侧，从而产生两个新的稳定固定点。当自旋速率超过临界阈值时，会发生过渡，从而导致自发对称性断裂和干草叉分叉。通过整合角加速度，我们可以获得系统的有效潜力，该系统自然会随着自旋速率的增加而表现出干草叉分叉。当干草叉的底部处于平衡状态时，振荡的固有频率基本平坦，频率为零。以下一定的过渡阈值，扩展加速度表达式揭示了固有频率。随着有效电势会变得更平整，自然振荡频率会降低，直到其在过渡自旋频率下消失为止。要找到这些新频率，请在新的平衡点附近扩展θ，这是一个谐波振荡器，具有角度频率，可以上升以匹配箍的自旋速率。这个过程与经历相变的铁电晶体中的自发对称性破裂相似。自发对称性破坏是一个过程，其中对称态的系统自发过渡到不对称状态。可以在运动方程或拉格朗日表现出对称性的系统中观察到这种现象，但是最低的能量真空溶液没有。当系统塌陷成这些真空溶液之一时，即使整个拉格朗日保留了对称性，对称性也会破坏该真空周围的扰动。自发对称性破坏需要在对称转换（例如翻译或旋转）下保持不变的物理定律。例如，如果在两个不同位置处的测量值具有相同的概率分布，则可观察到的可观察到的转换对称性。在自发的对称性破坏中，这种关系被破坏了，而潜在的物理定律保持对称。相反，当考虑具有不同概率分布的结果时，就会发生显式对称性破坏。缺乏旋转对称性的电场的引入明确打破了旋转对称性。的阶段，例如晶体和磁铁，可以通过自发对称性破坏来描述，但值得注意的例外包括拓扑阶段，例如分数量子霍尔效应。通常，当自发对称性破裂发生时，多个可观察的特性会同时改变。例如，当液体变为固体时，密度，可压缩性，热膨胀系数和比热可能会发生变化。考虑一个向上的圆顶，底部有一个槽。如果将球放在峰值上，则系统在其中心轴旋转下是对称的。但是，球可以通过滚入槽（最低能量点）来自发打破这种对称性。圆顶和球保留了他们的对称性，但是系统不再具有对称性。在理想化的相对论模型中，可以通过说明性标量场理论总结自发对称性破坏。相关的Lagrangian分为动力学和潜在术语：l = ∂μx∂μϕ -V（ϕ）。在这个潜在的术语中，对称性破裂发生。由Jeffrey Goldstone引起的潜力的一个示例由V（ϕ）= -5 | ϕ |^2 + | ϕ |^4给出。对于0和2π之间的任何真实θ，该电位具有由ϕ =√（5/2）E^（iθ）给出的无限数量的最小值（真空状态）。该系统还具有与φ= 0相对应的不稳定真空状态，该状态具有u（1）对称性。系统落入特定的稳定真空状态（构成θ的选择）后，该对称性似乎会丢失或“自发损坏”。该理论的基态打破了对称性，表明无质量的Nambu -Goldstone玻色子，代表了Lagrangian中原始对称性的记忆。[6] [7]对于铁磁材料，空间旋转是不变的。在居里温度下方，磁化点朝着一定方向，使残留的旋转对称性不间断。描述固体的定律在欧几里得组下是不变的，但由于位移和方向顺序参数，自发分解为空间组。一般相对论的洛伦兹对称性被FRW宇宙学模型中的平均4速度场打破了，类似于宇宙微波背景。电动模型在其温度下经历了相变，在该温度下，希格斯字段充当阶参数破坏量规对称性。超导体的集体场ψ可以打破电磁量规对称性。最初在旋转下最初对称的薄塑料杆在屈曲后变为不对称，但通过其旋转模式保留了圆柱对称性的特征，代表Nambu -Goldstone Boson。（1967）。无限平面上的均匀流体层的对称性是由于温度梯度而形成的对流。旋转圆形箍上的珠子最初将保持静止，但是随着旋转速度的增加，它将开始沿特定方向移动，说明了各种物理系统中对称性的自发破坏。在旋转箍的底部，有一个平衡点，重力电势是稳定的。随着箍旋转的速度，这一点变得不稳定，珠子跳到了中心两侧的两个新均衡之一。最初，系统是对称的，但是在传递临界速度之后，珠子沉降到这些新点之一，打破了对称性。两个气球实验表明，当两个气球最初均等地膨胀时，自发对称性破裂，然后随着空气从一个流向另一个气流而放气。在粒子物理学中，量规对称性预测，某些测量值在田间的任何位置都相同。例如，方程可能预测相等的夸克质量。但是，求解这些方程可以产生不同的解决方案，反映出对称性的崩溃。这种现象称为自发对称性破坏（SSB）。早期宇宙的不同区域的对称性可能有所不同，导致拓扑缺陷如域壁和宇宙弦。自发对称性破坏可以通过产生不必要的单脚架来为大统一理论（肠道）带来挑战。手性对称性破坏是SSB影响粒子物理中强相互作用的一个例子。量子染色体动力学的这种特性解释了核子和常见物质中的大部分质量，将光夸克转化为较重的成分。在此过程中，亲尼是近似的Nambu-Goldstone玻色子，其质量比核子的质量轻得多。手性对称性破裂是希格斯机构的原型，这是电动对称性破坏的基础。希格斯机制和自发对称性断裂是错综复杂的，特别是在仪表对称的领域，这实际上代表了描述对称性的冗余。这个概念在理解金属的超导性和粒子物理标准模型中粒子的起源方面起着至关重要的作用。然而，必须注意，由于Elitzur的定理指出，“自发对称性破坏”一词在某种程度上具有误导性。相反，在应用量规固定后，可以以类似于自发对称性破坏的方式破坏全局对称性。区分真实对称性和规格对称性的一个重要结果是，由于量规对称性的自发断裂对量规矢量场的描述，导致无质量的NAMBU-GOLDSTONE玻色子吸收。此过程提供了巨大的矢量场模式，类似于超导体中或在粒子物理学中观察到的媒介模式。在粒子物理的标准模型中，SU（2）×u（1）与电脉力相关的su（2）×u（1）仪表对称性的自发对称性破坏会为各种粒子产生质量，并区分电磁和弱力和弱力。W和Z玻色子是介导弱相互作用的基本颗粒，而光子介导电磁相互作用。在100 GEV以上的能量下，所有这些颗粒的行为都类似。然而，根据温伯格 - 萨拉姆理论，在较低的能量下，这种对称性被损坏，因此光子和巨大的W和z玻璃体出现。此外，费米子始终如一地发展质量。没有自发的对称性破坏，基本粒子相互作用的标准模型必须存在几个颗粒，但是某些粒子（W和Z玻璃体）然后将被预测是无质量的，与观察到的质量相矛盾。为解决这一点，希格斯机制增强了自发对称性破裂，以使这些颗粒质量质量。这也表明存在一个新粒子Higgs Boson，该粒子在2012年被检测到。金属中的超导性用作Higgs现象的凝结物类似物，其中一组电子对电子对自发打破了与光和电磁相关的U（1）量规对称性。动态对称性破坏（DSB）代表一种自发对称性破坏的一种特殊形式，与其理论描述相比，系统的基态具有降低对称性的特性。全局对称性的动态破坏是由于量子校正而不是在经典树级别而发生的一种自发对称性破坏。然而，动态规格对称性破裂更为复杂，不涉及不稳定的希格斯粒子，而是涉及系统的结合状态，提供了促进相变的不稳定场。物理学家Hill和Lindner发表了研究，该研究通过使用由顶式夸克制成的复合粒子探索了标准希格斯机制的替代方法。这个概念是复合HigGS模型的一部分，其中复合粒子充当希格斯玻色子。动态破裂通常与诸如夸克冷凝物等费米子冷凝物有关，而在超导性中，声子促进了对成对结合的电子，从而导致电磁仪表对称性破坏。大多数阶段可以通过自发的对称性破裂来解释，就像在所有翻译或磁体下都不是在特定方向方向取向的磁体的晶体。其他示例包括列液晶和拓扑排序的状态，例如分数量子厅液体。但是，也已知无法通过自发对称性破裂描述的系统，包括拓扑秩和自旋液体。这些状态保留了初始对称性，但具有不同的特征。铁磁性是自发对称性断裂的主要例子，在一定温度下，能量在磁化倒置下保持不变，但随着外部磁场接近零，能量会破裂。自发对称性阶段的特征是阶参数描述了打破所考虑的对称性的数量。这种崩溃不可避免地伴随着与阶参数的缓慢，长波长波动相关的无间隙nambu-goldstone模式，例如晶体中的声子或磁体中的自旋波。在一维系统中，发生对称性破坏。根据Mermin和Wagner的定理的说法，这些无质量的金石模式在恒定的速度下传播，并在有限温度下被热波动破坏。量子波动防止在零温度下的一维系统中大多数类型的连续对称性破裂，除了其顺序参数保守且没有量子波动的铁磁体。其他远程相互作用系统可能会破坏翻译和旋转对称性。对称的哈密顿量导致无限体积极限的手性构型破坏了镜面对称性。自发对称性破坏需要一个具有多种可能结果的系统，在采样时，它们是整体对称的，但在整体上是对称的，但在采样时会产生特定的不对称状态。这种“隐藏的对称性”具有至关重要的形式后果，并且与金石玻色子有关。在具有对称对称组的理论中，当组的一个元素不同而没有指定哪个成员时，就会发生自发对称性破裂。顺序参数概念是物理理论中的关键，其中对称性下的期望值不变表示有序的相位和断裂的对称性。除非涉及希格斯机制，否则这可能会导致无质量的金石玻色子。在1964年，物理学家Yoichiro Nambu和Makoto Kobayashi因其在亚原子物理学和对称性破坏方面的工作而获得了诺贝尔物理奖的一半。他们的发现揭示了强烈的相互作用如何打破对称结构，从而导致粒子（例如夸克和胶子）的产生。研究论文，例如Chen等。（2010）和Kohlstedt等。（2010）和Kohlstedt等。奖项的另一半因发现CP（指控和平等）对称性在薄弱的互动中被授予Toshihide Maskawa。这一发现对我们对粒子物理学的理解有影响，尤其是与希格斯机制有关。对称性破裂是物理学中的一个基本概念，描述了某些对称性如何在不同的物理系统中丢失或扭曲。它已经在各个领域进行了广泛的研究，包括量子力学，冷凝物质物理学和宇宙学。研究人员探索了对称性破坏了各种机制，例如自催化反应，灾难理论，手性对称性破坏和HIGGS机制。这些理论旨在解释对称性如何在不同的情况下破裂或扭曲，从而阐明了自然的基本定律。近年来，研究人员继续探索对称破坏的概念，并研究了诸如大统一理论，量规重力理论和宇宙弦之类的主题。对对称性破裂的研究仍然是研究的活跃领域，其驱动到其潜力揭示了对宇宙基础结构的新见解的潜力。在包括物理学在内的各个科学社区中，已经对自发对称性破坏的概念进行了广泛的研究。（2007）分别探讨了其对量子纠缠和手性的影响。诺贝尔物理学奖2008颁发给对该领域做出重大贡献的研究人员。史蒂文·温伯格（Steven Weinberg）等学者在诸如Cern Courier等出版物中的意义反映了其重要性。Englert-Brout-Higgs-Guralnik-Hagen-Kibble机制是自发对称性破坏的基本概念，该概念是Guralnik等人最初引入的。该理论已被广泛应用于量规理论，并且是众多研究的主题，包括在《国际现代物理学杂志》中发表的A.自发对称性破坏对我们对宇宙的理解具有深远的影响，其研究仍然是一个积极的研究领域。