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一名30岁的男子来到了诊所,并出现了为期两周的无症状皮疹病史。皮疹首先出现在病人的大腿和手臂上,然后在两周的时间内涉及手和躯干。患者没有其他明显的不适或症状,例如发烧,头晕,头痛,恶心,呕吐或腹痛。他有一年的高血压史,每天用氨氯地平5毫克和一年的高尿症病史很好地控制了高血压史。患者患有2型糖尿病的家族史,他的母亲患有糖尿病。患者肥胖,体重指数为30 kg/m 2。皮肤病学检查显示了许多黄色 - 红色的丘疹,红色的光环对称分布在双侧手,手臂和大腿的伸肌表面上(图1A,b)。类似的丘疹分散在患者的腹部和侧面。剩余的体格检查不明显。皮肤镜检查显示出浅黄色的无结构区域,具有木制的毛毛虫和周围的红斑棕色光环(图1C)。
简介 肝脏中脂质的代谢、储存和流动在饥饿、饮食引起的肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中起着核心作用。肝脏在从头脂肪生成的主要位点和脂质氧化的主要位点之间切换时,脂质代谢的动态范围非常大。脂质合成、吸收、输出和氧化的平衡在代谢综合征的进展和发病机制中起着至关重要的作用,对于脂肪肝和 NASH 的发病率不断上升尤为重要。然而,就脂质代谢的作用而言,控制从正常代谢生理向病理生理转变的机制尚不清楚。从头合成或从饮食中吸收的脂肪酸以甘油三酯 (TG) 的形式储存在脂质滴中,并在能量不足时被动员起来,为线粒体的氧化代谢提供脂肪酸。在大多数情况下,甘油三酸酯水解酶脂肪甘油三酸酯脂肪酶 (Atgl;也称为 Pnpla2、desnutrin) 会调节甘油三酸酯从甘油三酸酯中释放脂肪酸 (1, 2)。Atgl 是甘油三酸酯水解中的第一个速率设定酶 (1–3),Atgl 或其辅激活剂 Cgi-58 的突变会导致人类中性脂质储存病 (4, 5)。这些疾病以及小鼠中 Atgl 的完全丧失会导致线粒体脂肪酸氧化缺陷。无法调动甘油三酸酯会导致线粒体缺乏脂肪酸并限制氧化代谢。此外,甘油三酸酯水解缺陷已显示表现出显著的转录缺陷 (3, 6–10)。也就是说,脂肪酸从脂质滴中释放是 Ppar α 介导的脂肪酸氧化转录编程调节的重要调节因子。因此,Atgl 对于提供脂肪酸氧化的底物和协调维持脂肪酸氧化所需的转录程序都很重要。脂肪酸在线粒体中被氧化,为肝细胞提供 ATP 和 NADH,以促进糖异生并产生乙酰辅酶 A,即生酮作用的碳底物。这使得肝脏能够缓冲血糖并在食物匮乏期间为高度氧化的组织提供替代燃料(酮体)。脂肪酸氧化在许多生物过程中的重要性从导致人类疾病的该途径中的多个突变中可以看出(11)。长链脂肪酸 β 氧化受活性脂肪酸(酰基辅酶 A)从细胞质到线粒体基质的受控易位控制。这是由连续的酰基转移酶肉碱棕榈酰转移酶 1 和
人类和动物研究证明了心血管和神经血管健康的有氧运动的机制和好处。有氧运动诱导脑网络的神经塑性和神经生理重组,改善脑血流,并增加全身VO2峰(峰值消耗量)。结构化心脏康复(CR)计划的有效性已建立得很好,对于患有心血管疾病的人来说,这是护理连续性的重要组成部分。中风后的个体表现出降低的心血管能力,这会影响其神经系统恢复并扩大残疾。中风幸存者与心脏病患者具有相同的危险因素,因此除了神经康复外,还可以从全面的CR计划中受益匪浅,以解决其心血管健康。将中风的个体纳入CR计划,具有适当的适应能力,可以显着改善其心血管健康,促进功能恢复,并减少未来的心血管和脑血管事件,从而减轻中风的经济负担。
摘要:鉴于美国选择压力大、对原卟啉原氧化酶 (PPO) 除草剂敏感性降低的种群数量不断增加,长芒苋对原卟啉原氧化酶 (PPO) 抑制剂的抗性问题备受关注。我们评估了五种土壤施用除草剂对 2014 年和 2015 年在美国阿肯色州收集的长芒苋 (Amaranthus palmeri S. Wats.) 种群的影响。土壤施用的磺胺嘧啶、磺胺草醚和氟磺草胺使幼苗出苗率降低 91– 100%;然而,氟磺胺草醚和氧氟草醚对某些种群的功效降低 (63–90%)。靶位突变 (TSM) 是产生对 PPO 除草剂抗性的主要机制;因此,选择了六个对土壤施用的氟磺胺草醚表现出抗性的种群进行分子研究。对总共 81 株幸存者进行了所有已知抗性突变的基因分型。总共有 64% 和 36% 的幸存者分别带有单个和双重 TSM,其中 69% 的植物在 PPO2 的两个等位基因中都携带 TSM。来自两个种群的三株幸存者显示额外的 PPO2 拷贝,而所有其他幸存者都有一个拷贝。表达分析表明,在测试的抗性种群的所有植物中,PPO2 都上调了 3 到 6 倍。在 A. thaliana 中转基因过表达 WT-ApPPO2 和 dG210-Apppo2 证实了与野生型相比,对土壤施用的氟磺胺草醚的敏感性降低。总的来说,出苗前施用的 PPO 抑制剂在控制对叶面施用 PPO 除草剂产生抗性的种群方面仍然有效。从机制上讲,抗性 PPO2 表达的提高与功能性 TSM 的提高共同导致对土壤施用氟磺胺草醚的敏感性降低。
摘要 目的:钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 (SGLT2) 抑制剂除了降低血糖外,还可以改善脂质组。本研究检查了 SGLT2 抑制剂恩格列净如何影响患有高甘油三酯血症的 2 型糖尿病 (T2DM) 患者的甘油三酯。材料和方法:这项前瞻性研究于 2020 年在伊朗霍拉马巴德的 Shahid Rahimi 医院内分泌诊所进行。采用方便抽样法纳入了 38 名患者。从临床医疗档案中收集患者信息,包括年龄、性别、体质指数 (BMI)、空腹血糖 (FBS)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、餐后 2 小时血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血清胰岛素水平、血清肌酐天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、血压和尿白蛋白,并使用 SPSS 软件版本 22 中的配对 t 检验进行比较。结果:使用恩格列净治疗后,BMI、微量白蛋白尿、BUN、FBS、餐后 2 小时血糖和 HbA1c 均显着改善(P <0.05)。血脂方面,恩格列净治疗后甘油三酯、胆固醇、LDL水平明显改善(P<0.05),HDL水平升高,但差异无统计学意义,HbA1c与HDL(P=0.183)或甘油三酯(P=0.947)水平无线性相关性。结论:恩格列净除具有降糖作用外,还可改善2型糖尿病患者的甘油三酯和胆固醇水平,降低BMI、血压、BUN、微量白蛋白尿。关键词:2型糖尿病、血脂异常、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、恩格列净
目前,人们对锂金属电池重新产生兴趣,是因为它具有极高的能量密度,可以满足移动设备对长期自主性的巨大需求(Xiang 等,2019)。锂金属具有 3860 mA hg − 1 的高理论比容量和 -3.04 V(vs. SHE)的最低氧化还原电位,这促使它被用作阳极,取代目前商业化的石墨(理论比容量:374 mA hg − 1)。因此,对锂金属电池、Li-O 2 、Li-S/Se 的研究和开发正在兴起(Abouimrane 等,2012;Bruce、Freunberger、Hardwick 和 Tarascon,2012;Yang、Yin 和 Guo,2015;Yin、Xin、Guo 和 Wan,2013)。垂直锂枝晶的生长会刺穿隔膜,导致短路甚至起火,这是此类电池商业化应用的主要瓶颈(Lu et al., 2015 ; Tarascon & Armand, 2001 ; Wu et al., 2018 )。此外,枝晶的形成会产生“死锂”和特定的固体电解质界面相 (SEI)(Cheng, Yan, Zhang, Liu, & Zhang, 2018 ),这意味着库仑效率下降并影响循环效率。各种各样的策略(Xu et al., 2014 )与使用兼容
摘要研究了带有硅胶支持的上流厌氧反应器中细菌群落的演变,该反应堆不断地用纯甘油(第0-293天)和粗甘油(第294-362天)喂食。来自以前甘油降解反应堆的生物量用作接种物。用粗甘油获得了1,3-丙二醇(PDO)(PDO)(PDO)(PDO)(0.62 mol.mol-gly-Gly-1和14.7 G.l -1 .d -1)。接种物的多样性较低,乳酸杆菌(70.6%)和克雷伯氏菌/劳尔特拉(23.3%)的优势占主导地位。在用纯甘油喂养293天后,在附着的生物膜或生物量中生长的悬浮液中,两个分类单元的丰度均下降到小于10%。梭子座属和雷诺罗卡科家族的成员随后成为多数。在用粗甘油进食后的时期,梭状芽胞杆菌仍然是生物膜中的多数属。然而,它在悬浮液中部分替换为非甘油降解细菌的Eubacterium。这一事实以及生物膜中其他甘油降解属的流行率,例如磷酸胶产物和乳酸杆菌,表明附着在硅酮支撑上的细菌负责将甘油转化为1,3-PDO。因此,为了提高1,3-PDO的生产率,一种良好的方法是最大化反应堆支撑量。其他不降解甘油的属,例如厌氧菌和乙美环,以牺牲细胞衰减材料为代价。规范对应分析表明,甘油的起源是生物反应器操作期间要考虑的重要变量,用于产生1,3-PDO,而甘油加载速率却不是。
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糖尿病是一种复杂的代谢疾病,受遗传和环境因素的影响。它的特征是胰岛素敏感性降低,胰岛素产生不足和生物学功能受损。全球糖尿病的患病率正在稳步增加,带来了重要的公共卫生挑战。,2021,53660万成年人20至79岁的成年人将患有糖尿病(不确定性间隔:424.2 - 6.123亿),据估计,有7.8320万人将患有糖尿病,糖尿病将为2045年(不确定性间隔:605.2 - 898.600万)。令人担忧的是,世界上近一半的成年人(44.7%; 2.397亿)不知道他们患有糖尿病。中国的糖尿病患者人数最多(2)。甘油三酸酯是血液中的脂质,是人体内部储能和供应的重要来源。甘油三酸酯水平升高与心血管疾病的风险增加有关,包括冠心病,心力衰竭和动脉粥样硬化(3-7)。检测甘油三酸酯水平可以帮助评估患者的心血管风险,并采取相应的预防措施。关于糖尿病,甘油三酸酯水平升高会增加糖尿病和糖尿病前期的风险(8、9)。 越来越多的研究发现,甘油三酸酯与其他指标结合在一起,作为复合指标(例如甘油三酸酯葡萄糖指数)是糖尿病的独立预测指标(10 - 12)。 这种积累会触发胰岛素抵抗并影响脂肪因子的分泌,从而进一步影响胰岛素信号传导和葡萄糖摄取(13)。关于糖尿病,甘油三酸酯水平升高会增加糖尿病和糖尿病前期的风险(8、9)。越来越多的研究发现,甘油三酸酯与其他指标结合在一起,作为复合指标(例如甘油三酸酯葡萄糖指数)是糖尿病的独立预测指标(10 - 12)。这种积累会触发胰岛素抵抗并影响脂肪因子的分泌,从而进一步影响胰岛素信号传导和葡萄糖摄取(13)。此外,研究表明,高甘油三酸酯水平会增加胰岛素抵抗的风险,因为它们可以导致肝脏和肌肉的脂肪积累。甘油三酸酯水平与糖尿病的发展之间的这种紧密关联突出了甘油三酸酯作为评估糖尿病风险的生物标志物的重要性。然而,在彻底调整了可能的混杂因素之后,有限的报告或队列研究证实了正常甘油三酸酯水平与糖尿病2(T2DM)的糖尿病之间的关联。此外,在正常范围内甘油三酸酯水平的逐渐爆发与T2DM的发展之间的逐渐响应相关性仍然不确定。因此,本研究研究了使用中国健康和退休纵向研究中的数据,研究了正常范围内血浆甘油三酸酯水平的变化与T2DM发作之间的潜在关系。本研究包括来自中国11个城市32个地点的36,441名参与者的样本。这项研究的目的是研究正常甘油三酸酯水平与发展T2MD的风险之间的关系,并描述相关的剂量反应关系。